识别新的目标，以打击致命的过敏反应

法国的研究人员已经确定了一种分子电机，用于控制引起严重和致命的过敏反应的炎症因子的释放。该研究，“Kinesin-1通过PI3K依赖性募集到粒状SLP3 / RAB27B复合物中的肥大细胞脱粒和过敏，”将于10月24日在线发布细胞生物学杂志旨在瞄准该电机可能是一种治疗接受过敏性休克患者的新方法。

肥大细胞是一种白细胞，其在大多数身体组织中，通过释放组胺和其他炎症因素而抵抗寄生虫感染分泌颗粒。但过敏原也可以引发颗粒释放，如果这同时发生这种情况肥大细胞在整个身体中，它可以挑起威胁危及生命的过敏性反应，导致面部肿胀，呼吸困难，血压下降，晕厥。目前，过敏症的主要处理是立即使用来自药物公司Mylan NV的Epipen等epipen的肾上腺素注射患者。

当用与免疫球蛋白E抗体结合的过敏原激活肥大细胞时，分泌颗粒沿着微管移动到细胞的周边，在那里它们可以熔化与质膜熔断并释放它们的内容物。由法国巴黎炎症研究所（CNRS）和Gaïlménasché（Inserm）的UlriCh空白（CNRS）领导的研究人员在法国，法国的Imagine Institute的研究所，调查了Kinesin-1的作用，这是一种运输各种各样的机动蛋白沿着微管的货物。

研究人员创造了小鼠，其肥大细胞缺乏称为KIF5B的Kinesin-1的关键亚基。这些动物对过敏原诱导的过敏原的过敏性敏感。它们的肥大细胞显示出较低水平的分泌颗粒释放，因为颗粒不再运输到血浆膜肥大细胞激活。

研究人员发现，响应于肥大细胞刺激，涉及酶磷脂酰肌醇3-激酶的信号通路触发Kinesin-1与分泌颗粒表面上的蛋白质复合物的关联。此前已显示该复合物的一个成员Rab27b调节肥大细胞分泌。空白和Ménasché的团队发现耗尽其他成员，SLP3，分泌物颗粒输送和释放等损失，类似于去除KIF5B的效果。

“缺乏KIF5B在其肥大细胞中缺乏KIF5B的事实表现出非常低的被动，全身性过敏性表明，Kinesin-1可以是控制过敏反应的有价值的新治疗靶标，”Ménasché说。

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