在胰腺友军炮火是如何发生的?

在1型糖尿病,身体攻击自己的胰岛素生产细胞。亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家们合作伙伴德国糖尿病研究中心和他们的同事在慕尼黑工业大学现在在《华尔街日报》报道PNAS关于免疫系统所使用的一种机制为这次袭击做准备。他们能够抑制这一过程通过有针对性的干预,现在希望这将导致新的可能性进行治疗。

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,身体毁了自己的β细胞在胰腺。研究人员仍在试图找出是什么原因导致这个故障的免疫系统来治疗干预的过程。卡罗琳丹尼尔博士领导的研究小组组长糖尿病研究所的亥姆霍兹慕尼黑中心的研究(IDF)已发现了一块进一步解决这个难题。

“第一次,我们能够显示在受灾的孩子特定的免疫细胞的数量增加血液中发现的自身免疫反应,”丹尼尔说。她和她的团队此前分析血液样本的儿童建立的生物教授Anette-Gabriele齐格勒IDF主任的框架内大规模队列研究。

根据作者,这些特殊的免疫细胞是所谓insulin-specific T卵泡辅助细胞(TFH)。他们出现在淋巴结等器官,并发起攻击免疫系统的B细胞通过促进抗体的产生。现在,科学家们发现这些细胞样本的频率增加孩子与最近出现胰岛细胞自身免疫- 1型糖尿病的早期阶段。

在寻找的原因增加TFH细胞自体免疫激活在儿童期间,科学家们发现了一种以前未知的信号通路。“我们的分析表明,分子称为miRNA92a引发了一系列分子事件,最终导致增加在这些免疫细胞IDF博士生说:“伊莎贝尔Serr,解释复杂的机制。”特别是,在这个过程中,miRNA92a干扰的形成等重要信号蛋白KLF2和PTEN。”

用于治疗和诊断

检查这个新发现的机制是否适合治疗干预,所谓的科学家调查了影响antagomir,特别结合miRNA92a分子和块效应。在1型糖尿病的实验模型和人性化的模型中,这种治疗导致显著降低自身免疫反应。

“靶向抑制miRNA92a或者下游信号通路可以开辟新天地的预防1型糖尿病,“齐格勒教授说。”此外,insulin-specific TFH细胞可以作为生物标记物来确定胰岛素治疗成功的疫苗我们执行。”