炎症触发对慢性病毒感染的不可持续的免疫反应

巴塞尔大学的科学家发现了一种基本的新机制，解释了免疫病毒感染的不足。这些结果可能为疫苗开发开辟了新的途径。他们已在期刊上发表科学免疫学。

在感染过程中或疫苗接种后，专业细胞我们的免疫系统，所谓的B细胞，产生结合病毒并灭活它们的抗体。在...的背景下慢性病毒感染然而，如艾滋病毒或丙型肝炎病毒，B细胞的抗体产生量数量不足，从时期开始。

由Babel大学Biomedicine系Daniel Pinschewer教授领导的科学家团队报告说，对慢性病毒疾病的抗体反应不足是由于感染的强烈炎症反应。虽然在感染的发生时最明显，但炎症可以持续数十年，特别是在艾滋病毒/艾滋病方面。

仓促免疫反应仅持续短期

在炎症信使的影响下，所谓的干扰素，B细胞产生尽可能多的抗体。不幸的是，这种仓促应牺牲可持续性。B细胞导致抗体产生的抗体产生太快失去了潜力，以后不久将延长和死亡。因此，免疫应答难以浮动，但迅速消退。

科学家们认为B细胞的这种恐慌反应反映了一种机制，确保对急性生命威胁感染的优化反应。在...的背景下慢性感染但是，战斗在几天内没有决定，而是在几个月或几年后。在这种情况下，我们身体的仓促反应似乎不恰当，并且可能实际上有利于病毒。

新疫苗的基石

对于诸如HIV或丙型肝炎的病毒疾病，保护疫苗仍然不可用。科学家们希望发现这种基本机制的发现可能为改善慢性病毒疾病的疫苗接种策略提供依据。

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