垃圾食品会偷走记忆吗?

肥胖是一种多因素代谢紊乱，在西方和发展中国家正迅速增加。近35%的20岁以上成年人和50%的60岁以上成年人患有代谢综合征，这可能会导致严重的健康问题。事实上，我们消费了比必要的更多的食物，这种食物通常远离健康。的确，生活方式和教育决定了人类走向全球的方向。

有趣的是，与代谢综合征相关的因素会对认知产生负面影响，从而成为痴呆和智力残疾的严重危险因素(Yaffe K et al.， 2004)。事实上，“垃圾食品”，即主要富含糖和脂肪的食物(我知道，我们经常渴望它)，严重扰乱了人类和啮齿动物的学习和记忆功能。考虑到肥胖海马体是参与学习和记忆过程的关键大脑结构，了解高脂肪饮食(HFD)对海马体的长期影响至关重要，尤其是对儿童和青少年。

在《公共科学图书馆·综合》(PLOS ONE)最近的一篇文章中，来自南卡罗来纳医科大学的katrina Sims-Robinson和同事们决定调查高脂饮食症对海马功能的影响，以及饮食反转是否可以修复短期和长期的改变(Sims-Robinson等人，2016)。作为这项研究的一部分，小鼠被暴露在正常食物或高脂肪食物中好几天——想象一下这样的饮食，几周又几周以美味、酱汁、脂肪汉堡为基础。使用海马体依赖的行为范式，如新奇物体识别(NOR)和莫里斯水迷宫(MWM)测试，作者观察到肥胖小鼠表现出严重的记忆丧失。肥胖的老鼠确实无法区分不同的物体或者仅仅回忆空间参考;基本上，他们迷路了。有趣而幸运的是，一旦老鼠重新接触到正常健康的饮食(饮食反转)，高脂肪饮食对记忆过程的这种有害影响就完全被消除了，这强烈表明“垃圾食品”引起的认知功能障碍可能在某种程度上是可逆的。

为了进一步剖析“垃圾食品”导致认知能力下降的细胞和分子机制，作者们把重点放在了胰岛素信号通路及其大脑受体上。胰岛素，一种由胰腺分泌的荷尔蒙肽，可以作用于大脑的概念可能会令人惊讶;因此，这项研究构成了一项令人着迷的科学。事实上，胰岛素就像许多其他外周肽(瘦素、胃饥饿素、GLP-1等)一样，可以向我们的大脑发送过多的信息，从而影响我们的行为。

HFD与高胰岛素血症和InsR(胰岛素受体)脱敏后发生的外周胰岛素抵抗相关(Draznin, 2006)。在中枢水平上，HFD与包括下丘脑、皮质和海马体在内的各个关键脑区的胰岛素抵抗有关;然而，这些巨大的变化是否可以逆转仍然是难以捉摸的。事实上，“据我们所知，这是第一个报告通过饮食干预改善受损的海马体胰岛素信号和不可逆的InsR表达降低的研究，”作者说。该研究的主要作者卡特里娜·西姆斯-罗宾逊总结道:“HFD后海马体内InsR表达的减少可能是一种防止胰岛素信号过度激活和随后脱敏的保护机制。”因此，HFD可能会导致年龄相关的InsR表达的加速下降。虽然进一步的研究肯定是有必要的，但这可能是代谢综合征中与年龄相关的神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏病和痴呆)风险增加的一个因素。

可能有几个分子途径参与了饮食引起的认知变化的机制，其中胰岛素可能发挥了关键作用。在这项研究中，Sims-Robinson博士及其同事证明了饮食干预(饮食逆转)可以改善受损的糖耐量、受损的海马胰岛素信号和认知缺陷，即使InsRs水平的降低是不可逆的。必须提到的是，HFD导致的海马依赖性认知缺陷也被归因于瘦素、钙失调、炎症、细胞应激和胰岛素信号受损。因此，很难指出一个单一的因素完全造成海马体内的混乱。尽管如此，作者补充说:“增强胰岛素信号对改善认知有很好的治疗效果;然而，需要更多的研究来了解其对内质网应激和炎症的影响。”

总之，这项研究应该鼓励对我们大脑的秘密进行更详细的调查，并努力对食物对我们的心理功能有更深入的了解。与此同时，一顿健康的午餐可能是取悦和保护我们大脑最简单的解决方案。

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本文由公共科学图书馆博客转载:blogs.plos.org。