利什曼原虫的破坏免疫反应如何

一个国际合作的研究人员已经发现了一种机制,允许利什曼原虫,导致利什曼病,逃避免疫系统,从而产生感染。该研究发表在免疫力表明,寄生虫产生的分子结合具体受体称为Mincle (Clec4e)树突状细胞表面表达,这是一个类型的抗原呈递细胞,破坏其功能。利什曼病目前还没有有效的疫苗,疫苗的研究小组推测,表现不佳的来自整个寄生虫提取物可能是部分原因是Mincle配体的存在。

利什曼病是可phlebotomus白蛉传播的通过叮咬传播给人类。该病主要影响人们在热带和亚热带地区,但也出现在地中海国家,包括西班牙,爆发发生在2012年马德里附近。狗也作为疾病的蓄水池。世界卫生组织的数据显示1200万年prevalance感染者,与130万例新病例和每年20000到30000人死亡。利什曼虫是五个最重要的寄生虫之一,和利什曼病属于一群“被遗忘的疾病”,因为其广泛分布,高发病率和电阻来控制。

最严重形式的疾病、内脏利什曼病,也被称为黑热病,特点是集发热、体重减轻、肝脾肿大和贫血。内脏利什曼病的病人需要立即管理的综合治疗在许多情况下有毒的和无效的。此外,尽管患者幸存抵抗再感染利什曼病,目前还没有有效的疫苗。这种寄生虫在病人的巨噬细胞,同时寄生虫生存和复制的位置和细胞负责消除它们。

阻止免疫系统

大量证据表明利什曼虫寄生虫已经进化到操作和逃避宿主的免疫系统,它是未知这些immune-inhibitory过程是如何发生的。免疫的研究表明受体的作用Mincle (Clec4e)阻止免疫系统。这个结果是意料之外的,因为通常Mincle传送树突细胞的激活信号启动免疫应答。新发现识别Mincle作为未来可能的目标利什曼病治疗方法。为维基百科主要作者大卫•桑丘和Immnuobiology实验室,解释说,“这项研究表明,寄生虫的数量后发现皮肤感染利什曼虫主要在老鼠身上缺乏Mincle低于正常90%,因此,这些老鼠少皮肤疾病。”

第一作者萨尔瓦多Iborra解释说Mincle-deficient老鼠高架自适应Th1反应寄生虫。在Mincle面前,这种寄生虫设法削弱免疫反应,允许复制和传播。相比之下,Mincle-deficient老鼠显示早期Th1反应,导致快速控制寄生虫和疾病进展的封锁。共同第一作者玛丽亚马丁内斯评论道,“没有Mincle,树突细胞可以迁移,成熟,并激活T淋巴细胞,因此小鼠产生更有效的Th1反应。”

另一个重要发现是,Mincle的抑制作用也观察到利什曼虫寄生虫免疫后小鼠死亡。作者推测,穷人Th1免疫力生成与当前疫苗可能是由于存在Mincle配体的总利什曼虫提取使用。

---

---