用于侵袭性癌细胞中的遗传突变的新分子机制

伯明翰大学的科学家已经描述了一种以前未知的分子机制，可能导致某些类型的侵袭性癌细胞中看到的遗传突变，涉及细胞自己的转录机构。

基因突变是在体内形成恶性肿瘤的癌细胞传播的基础。它们通常由细胞内的“复制应力”引起，由此在复制时DNA变得损坏。然而，这个过程的基本原因长期以来一直是一个谜。

今天发表的一项新研究自然通信，研究人员揭示了复制的压力（以及随后基因突变）可以是由细胞自身的转录机制的活性增加引起的。

该研究表明，在具有激活的癌症促进基因（或'oncogene'）H-RASV12的细胞中，转录和蛋白质产生的速率显着增加。得到的RNA可以在细胞的DNA内形成称为“R圈”的异常结构，这反过来导致DNA损伤和复制应力。

虽然之前怀疑H-RASV12引起的转录增加，但本研究提供了该机制的第一个固体证据，以及第一个描述该癌基因在R环形成中的作用。

“这项研究是首次展示的最终表明，在伯明翰大学的伯明翰癌症和基因组研究所博览会伊娃·佩德曼（Read Carchen）博士博士博士博士博士博士博士博士博士学位，致力于对基因表达的癌症表达诱导的增强。

“我们的研究结果有助于创造一个新的统一视图，对癌细胞突变过程中的转录和复制的作用。这是基础癌症生物学的一个重要步骤，并且可能开辟了整个新的研究领域转录蛋白质和复制应力。

更好地理解复制应力可能有助于提高目前正在进行临床试验的许多新癌症药物的疗效和应用，包括Astrazeneca的ATR和WEE1抑制剂。

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