FTO和多巴胺受体基因的突变增加了肥胖和糖尿病的风险

在肥胖和糖尿病的发展中，来自大脑的信号发挥着重要作用。在这里，一个重要的神经递质是多巴胺。来自杜宾根和慕尼黑的DZD科学家与瑞典和美国同事一起研究了肥胖风险基因FTO的突变和多巴胺D2受体基因的变异。他们的结果表明，两种基因被改变的人都有更高的发展肥胖和糖尿病的风险。

世界各地的越来越多的人患有肥胖。目前约有5亿人肥胖，包括德国约有1500万。肥胖的原因往往是一种不健康的饮食，身体活动太少和遗传易感性。特别是，具有呼吁FTO的肥胖风险基因（FTO是“胖质量和肥胖助理的缩写）的人更常常肥胖。

但是基因变异是如何起作用的呢?为什么它们会导致人们超重?“FTO在中枢神经系统中强烈表达，”Helmholtz Zentrum München大学糖尿病研究和代谢疾病研究所(IDM)的PD博士Martin Heni说。“对啮齿动物的研究表明，FTO的改变会影响大脑中的多巴胺信号，从而导致更高的食物摄入量。”“奖励激素”多巴胺在食欲调节中起着重要作用。如果你已经吃过的信息没有正确传递，那么你对食物的欲望就会增加。其中一个原因可能是神经递质所结合的多巴胺D2受体数量不足。

德国糖尿病研究中心的研究人员现在已经研究了FTO基因和多巴胺D2受体基因ANKK1/Taq1A发生突变时的影响。为此，他们检查了来自Tübingen家庭研究(n = 2245)和马尔默饮食和癌症研究(n = 2921)的样本。他们发现，大约20%的参与者是这两种突变的携带者。

“我们的研究表明，当两个基因都突变时，这可以对健康产生深远的影响。如果由于ANKK1多态性，有更少的多巴胺D2受体，那些受突变的FTO受到更高百分比的体脂，更多的腹部对体内胰岛素的脂肪和低敏感性。此外，在尾状细胞核中，对多巴胺代谢的大脑区域进行了改变，“亨尼说，总结了结果。“从这一点，我们得出结论，突变的FTO基因的影响取决于多巴胺D2受体的数量，”他的IDM同事教授Hubert Preissl。如果受影响的个体是突变基因的载体，他或她的糖尿病和肥胖的风险增加。“不幸的是，这种基因突变的这种不利组合存在于大约五分之一的人群中，”亨尼说。

调查结果表明FTO的影响多巴胺信号不仅在啮齿动物中，还有人类。这种相互作用不仅似乎对体重很重要，而且对于整个身体的新陈代谢也很重要。FTO基因突变是超重和糖尿病的重要危险因素。但是，如果足够的情况，效果不太重要多巴胺D2受体。

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