神经膜的结构不稳定可能引发多发性硬化症

多发性硬化症是最具破坏性的神经退行性疾病之一。它影响着全球约250万人。目前尚无治疗方法。

到目前为止，研究人员推测，人体自身的免疫系统正在对人体发起一场不受控制的攻击髓鞘——我们神经元的保护层——这在很大程度上导致了疾病的突然爆发。

但特拉维夫大学一项新的研究发表在美国化学学会杂志（江淮)指出了髓鞘膜的结构不稳定，髓鞘膜是围绕神经元的“绝缘胶带”。这一漏洞为免疫系统及其攻击提供了进入其他受保护区域的途径。

“我们发现髓鞘的微小变化会导致结构不稳定，这可能有助于免疫系统进入并攻击神经元，”该研究的首席研究员、TAU物理与天文学院和Sagol神经科学学院的Roy Beck教授说。“目前的治疗方法专注于自身免疫反应，而没有确定明确的机制。我们的研究为多发性硬化症的治疗和诊断提供了一条新的途径。”

打破绝缘

我们的轴突在神经元中传递电脉冲，周围有保护性的髓鞘。在多发性硬化症这是一种自身免疫灾难，这些鞘被分解，并被错误地识别为敌对的外来实体，然后免疫系统攻击它们。

贝克教授实验室的博士生罗娜·沙哈拉巴尼(Rona Shaharabani)进行的这项研究，精确地指出了导致结构不稳定的髓鞘变化，为自身免疫攻击创造了“容易的途径”。贝克教授说:“经过多年的研究，我们惊奇地发现，在膜的物理结构中可以找到疾病爆发的可能触发因素。”

根据贝克教授的说法，脂质是髓鞘的主要组成部分。因此，它们的形状对由此产生的自组装膜结构有关键影响。贝克教授说:“如果基本结构块是直的，膜就会是平的，这是神经元‘绝缘带’的首选结构。”“然而，如果它们呈现出更像锥形的形状，膜就会倾向于形成封闭的圆形圆柱体。这些会在护套表面自发产生小孔，使其容易受到攻击。”

为了研究的目的，科学家们利用x射线检查了数百个模仿健康和患病动物模型的膜模型系统。在与Weizmann研究所的Ruth Arnon教授(主要MS药物Copaxone的联合开发者)和以色列理工学院的Yeshayahu Talmon教授的合作下，该团队还使用电子显微镜来确定天然髓鞘和模型系统膜的不同纳米结构。

贝克教授说:“下一步是找到一种逆转疾病进展的方法，并找到早期检测的新技术。”