帕金森病的保护可能从肠道开始
你的肠道可能在预防帕金森氏症的发病中起着关键作用。原因可能在于它的侦查能力。
爱荷华大学的研究人员发现，肠道可能是预防帕金森病的关键。位于肠内的细胞会激发免疫反应它可以保护神经细胞神经元以对抗与帕金森病相关的损伤。免疫肠细胞就像侦探一样，识别神经元中受损的机制，并丢弃有缺陷的部分。这种行为最终保留了已知会导致帕金森症的受损或死亡的神经元。
“我们认为肠道在某种程度上保护着神经元，”伊利诺伊大学生物学助理教授维纳·普拉拉德(Veena Prahlad)说，她是8月30日发表在该杂志上的论文的通讯作者细胞的报道．
帕金森氏症是一种脑部疾病，随着时间的推移会侵蚀运动控制和平衡能力。根据美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的数据，它影响了美国约50万人。当大脑中控制运动的神经元(神经细胞)受损或死亡时，就会发生这种疾病。正常情况下，这些神经元会产生多巴胺，当它们受损或死亡时，由此产生的多巴胺短缺会导致与疾病相关的运动控制问题。
科学家此前曾将帕金森症与线粒体缺陷联系起来，线粒体是存在于每个人体细胞中的能量产生机制。线粒体缺陷为什么以及如何影响神经元仍然是一个谜。一些人认为受损的线粒体会使神经元缺乏能量;其他人认为它们会产生一种伤害神经元的分子。不管答案是什么，线粒体受损也与其他神经疾病有关，包括渐冻症和阿尔茨海默氏症，研究人员想要了解其中的原因。
普拉拉德的团队将蛔虫暴露在一种叫做鱼藤酮的毒素中，研究人员知道这种毒素会杀死与帕金森症有关的神经元。不出所料，鱼藤酮开始破坏蠕虫神经元中的线粒体。然而，令研究人员惊讶的是，受损的线粒体并没有杀死所有的蠕虫。中产生多巴胺的神经元；事实上，在一系列的试验中，平均只有7%的蠕虫，大约3000只蠕虫中有210只失去了产生多巴胺的神经元。
“这似乎很有趣，我们想知道是否有某种先天机制可以保护动物免受鱼藤酮的伤害，”普拉拉德说。
事实证明是有的。当引入鱼藤酮时，蛔虫的免疫防御系统被激活，丢弃了许多有缺陷的线粒体，停止了导致产生多巴胺的神经元丢失的序列。重要的是，免疫反应起源于肠道，而不是神经系统。
普拉拉德说:“如果我们能理解这在蛔虫中是如何发生的，我们就能理解这在哺乳动物中是如何发生的。”
研究人员计划进行更多的实验，但他们有一些有趣的假设。根据普拉拉德的说法，其一是肠道免疫细胞“不断监测线粒体的缺陷”。
普拉拉德认为，更重要的是，这些细胞看门狗之所以一直盯着线粒体，可能“是因为它们不信任它们”。其原因与流行的理论有关，即线粒体起源于一种独立的细菌，后来才作为一种能量生产者被纳入动物、植物和真菌的细胞中。
如果这一理论是正确的，肠道免疫应答者可能对线粒体功能的变化特别敏感，这不仅是因为其潜在的破坏性影响，还因为线粒体的古老和陌生的过去。
“它是如何发生的，暗示了一种可能性先天免疫反应一直在检查线粒体，”普拉拉德说，“这可能是因为线粒体的细菌来源。”
