与阿尔茨海默氏症相关的蛋白质片段如何引发帕金森氏症
阿尔茨海默氏症和帕金森氏症是不同的神经退行性疾病，有时会影响同一个人，这促使科学家们研究两者之间可能的联系。现在有一个团队在杂志上发表了报告ACS的化学神经科学，已经确定了淀粉样蛋白β，与阿尔茨海默病强烈相关的蛋白质片段可以诱导可能导致帕金森的细胞变化。
科学家们仍然不完全了解是什么导致了这些神经退行性疾病，但他们的调查揭示了一些见解。例如，某些分子变化已经成为这些疾病发展的因素。其中一个变化是一种名为蛋白质二硫异构酶(PDI)的酶的突变，这种酶可以保护神经元。一些研究已经暗示，与一种疾病相关的生物标记可以激发导致其他疾病的分子过程。Mahesh Narayan和他的同事们想知道一种特殊形式的β淀粉样蛋白是如何触发的细胞的变化会诱发帕金森病
在他们的实验室中，研究人员孵化了某些淀粉样蛋白β片段 - 称为Aβ（25-35） - 帕金森的研究通常用于常用的细胞（称为SH-SY5Y）。这在细胞中脱落了与Parkinson的级联的分子变化，包括对PDI的化学突变和称为石油体的蛋白质团块的形成。结果可以为Alzheimer的某人发出解释，也可以发挥帕金森的某人。调查结果也可以帮助研究人员发现防止这种情况发生的方法。
进一步探索
抽象的
淀粉样蛋白β（Aβ）聚集通常与阿尔茨海默氏症的发作相关。在这里，我们证明了用Aβ肽片段孵育多巴胺能SH-SY5Y细胞（由残留物25-35组成的11-MET;Aβ（25-35））导致细胞内亚硝化胁迫升高并诱导蛋白质二硫化物异构酶的化学突变（PDI），内质网族族氧化还原酶伴侣。此外，Aβ（25-35）分别引起帕金森病的次要生物标志物的聚集，即Synphilin-1和α-突触核蛋白。重要的是，荧光研究表明，Aβ（25-35）触发了这些Parkinsonian生物标志物的分致化，形成了导致帕金森病的神经何种级级级级级患者的石油体状的聚集体，一个关键和不可逆转的里程碑。此外，荧光测定还揭示了Aβ（25-35），PDI和α-突触核蛋白之间的直接，聚集种子相互作用，表明神经元发病机制通过朊病毒型交叉转染性发生。这些数据表明，在多巴胺能细胞中引入了阿尔茨海默相关的生物标志物是增殖的，具有通过双，独立，帕金森 - 致病途径，一种应激衍生的朊病毒和其他朊病毒等渗透效果。结果通过阿尔茨海默负担来定义一种新的分子路线，用于通过阿尔茨海默负担来揭示PDI在淀粉样蛋白β诱导的帕金森中的参与。
用户评论