呼吸道细菌被揭示为严重神经系统疾病的触发
Guillain-Barré综合征（GBS）是一种急性生命危及的神经系统疾病，导致感官扰动和急性弛缓性瘫痪。涉及苏黎世大学的一群研究人员现在首次表现出往往引起肺炎的细菌，可以引发自身免疫性疾病GBS。抗体不仅攻击细菌，而且还是身体自身神经细胞的外层是在这种呼吸道感染后GBS发病机制的关键步骤。
细菌支原体肺炎已被怀疑是相当长的。现在，苏黎世大学的研究人员，苏黎世大学儿童医院和鹿特丹的伊拉斯斯大学毫无疑问，它是罪魁祸首。事实上，支原体不仅负责儿童和成人肺炎的呼吸道感染，也可以引发受感染的个体的Guillain-Barré综合征（GBS）。在实验室环境中，科学家首次成功地成功培养了GBS患者的支原体。
抗体不仅攻击细菌，还攻击神经途径
其原因是细菌表面和身体自身神经鞘结构（分子模拟）的结构之间的相似性。这导致免疫反应，其攻击支原体和周围的神经途径的髓鞘。“抗体在细菌的细胞膜处存在某种糖脂结构。这些抗体与半乳糖（GALC）交叉反应并结合人体髓鞘中最常见的组分”，解释说，这项研究的第一个作者帕特里克Meyer Sauteur解释说。这种脂肪物质确保了神经纤维的电导率。如果它被摧毁，患者体验GBS，其特征在于臂和腿部，弱点和感官干扰。
GBS患者已经描述了针对GALC的抗体。在上述患者中也发现了这种抗Galc抗体，并且它们在血液中的浓度与疾病的进展之间存在相关性。免疫试验证明，患者的抗GALC抗体与培养的分离物相比最强烈的反应，与另一种支原体的亚型强烈强烈，但不与其他细菌一起。这些结果证实了抗GALC抗体的交叉反应性。
抗体同种型类开关可能对GBS负责
研究人员共有189名成年人和24名患有GBS的GBS用于支原体的抗体（作为最近的细菌感染的指示）和GALC（作为GBS的怀疑触发），并将它们与677个健康个体进行比较。发现了百分之三的成年人和21％的儿童患有最近的支原体感染 - 其高于健康对照个体。在血液中发现抗GALC抗体几乎相同的频率：占成年人的3％和25％的儿童。这些抗Galc抗体也反应于几个支原体菌株。
有趣的是，抗GALC抗体也发现，没有GBS最近被用支原体感染的患者发现。然而，这些是所有抗体同种型m（免疫球蛋白M，IgM），最早引起的抗体类型在急性免疫应答期间引发。相比之下，GBS患者中的抗GALC抗体是异型IgG。“因此，我们认为，抗体同种型的这种阶级切换可能有助于GBS的发病机制”，解释了Meyer Sauteur。“事实上，这种抗体同种型阶级开关也被认为是发展其他自身免疫疾病的关键步骤。因此，基于该前提的免疫治疗可能是GBS的新可能的治疗选择。”
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