防止内脏周围的有害脂肪的秘诀可能位于脂肪干细胞的遗传中

通过* Star研究人员鉴定了影响脂肪细胞发展的分子机制。该发现表明，过量的维生素A可以在肥胖症中具有作用，并且工作可能导致新的策略改善内部器官周围的脂肪含量的风险。

人类至少有两种脂肪:皮下脂肪和聚集在周围的内脏脂肪内部器官。两种脂肪细胞类型发生不同，具有不同的性质。皮下脂肪是相对无害的，但内脏脂肪被认为是“坏”或“低质量”，而且它过量导致内脏肥胖，这与糖尿病等代谢疾病有关。

“已知皮下和内脏脂肪对病理学和生理学的贡献不同，但这些差异的分子机制尚不清楚，”Shigeki Sugii从A * Star新加坡新加坡生物显微镜联盟解释。“通过了解分子基础，可以探索治疗靶向以提高内脏脂肪的质量。”

Sugii和他的同事们从以下假设开始:皮下脂肪细胞和内脏脂肪细胞的不同特性源于它们所源自的干细胞的内在差异。为了寻找这些差异，他们分析了基因表达在人类皮下和内脏脂肪来源的脂肪干细胞中。他们的分析揭示了基因表达的差异最终导致了高水平的视黄酸内脏脂肪细胞。对培养的脂肪干细胞进行的进一步实验表明，维甲酸可抑制这些细胞正常发育为成熟的、有功能的脂肪细胞。内脏脂肪细胞的正常脂肪功能受到损害，尽管它们可以通过吞噬过多的脂质而扩大体积。研究人员继续证明，高水平的维甲酸是由于一种名为WT1的发育因子上调所致，阻断WT1或维甲酸信号通路逆转了内脏发育缺陷脂肪干细胞。

“我们的研究结果意味着发展起源内脏脂肪和的不同吗皮下脂肪这种差异导致了视黄酸介导的脂肪细胞质量的差异，”Sugii说。

由于维甲酸和内脏肥胖之间的关系，Sugii表示，他的团队现在需要密切关注过度摄入维生素A的肥胖风险。他还表明他们的发现可能导致新的治疗方法，以防止内脏肥胖及其相关的并发症，例如代谢疾病。

“靶向视黄酸信号通路的潜在治疗方法是值得用于抵消动物模型中的内脏肥胖的测试，”Sugii说。

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