结构的有毒τ总量确定类型的痴呆,进展
不同结构中形成的有毒蛋白质聚合体退化的大脑决定哪种类型的痴呆发生,是大脑的哪个区域会受到影响,和疾病蔓延的速度,根据一项研究小彼得·欧唐纳。大脑研究所。
痴呆的研究有助于解释多样性与τ蛋白聚合,破坏脑细胞的老年痴呆症和其他神经退行性综合症患者。这项研究也暗示了早些时候通过的定义和更精确的诊断各种痴呆与每个相关τ的独特形式。
“除了提供一个框架来理解为什么患者出现不同类型的神经退化,这项工作承诺发展的药物来治疗特定的神经退行性疾病,以及如何准确地诊断。治疗的发现表明一个放之四海而皆准的策略可能不工作,我们需要方法和药物临床试验发展的意识形式的τ我们目标,”研究作者马克博士说钻石,成立中心主任阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病,神经学教授和神经病治疗O ' donnell大脑研究所UT西南医学中心。
研究人员使用特殊的细胞系统复制不同τ总构象。这些不同形式的病态τ被接种到小鼠的大脑。每个表单创建不同的病理模式,所有关键的变化发生在疾病,如阿尔茨海默氏症,额颞叶痴呆,创伤性脑病。
引起的不同形式的τ通过大脑病理学,传播速度不同,和影响特定的大脑区域。这个实验表明,病理τ总量的结构足以占大多数,如果不是所有的变异在人类神经退行性疾病与这种蛋白质。
这一发现发表在神经元,可以有一个显著的影响广泛的努力O ' donnell大脑研究所和其他开发治疗消除τ和其他有毒蛋白质从老年痴呆症患者的大脑。
“我们现在面临的挑战是如何快速有效地确定τ的形式存在于个体患者,同时,开发特定的疗法。这个工作说,应该有可能预测疾病患者和对治疗的反应模式的基于知识的τ聚合结构,“钻石博士说,谁拥有杰出的椅子在基本的脑损伤和修复。
钻石博士的实验室,成为众多著名的发现与τ,先前确定τ就像一个朊病毒——一种传染性蛋白质能够自我复制和传播通过大脑像病毒一样。实验室已确定,τ蛋白在人类的大脑可以形成许多不同的菌株,或自我复制结构和开发方法在实验室繁殖它们。这项研究导致钻石博士的研究小组最新的研究来测试这些菌株是否会考虑不同形式的痴呆症。
这个链接,18个不同τ总菌株在实验室复制从人类大脑神经退行性疾病样本,或从小鼠模型或其他人工创建数据源。研究菌株接种到不同大脑区域的小鼠,发现显著的不同。
虽然有些菌株有深远的和快速的效果,别人只在大脑的有限部分复制,或引起了普遍的疾病,但这么做非常缓慢。这个令人惊讶的结果回答一个基本的问题也困扰着现场的神经退行性疾病:为什么在某些情况下,而不是其他人的大脑区域脆弱,为什么某些疾病进展比别人更快?
例如,在阿尔茨海默病,问题开始在大脑记忆中心蔓延到其他地区,语言等控制功能。相反,由于初始退化的大脑额叶和颞区域额颞叶痴呆、记忆中心相对幸免,和病人第一次展示个性和行为的变化。
知识的新的研究暗示,τ患者的总体结构,甚至在健康个体,应该有可能预测大脑区域最容易变性和疾病进展的速度。
