耐药性突变也增强了疟疾寄生虫的生长

一些突变使导致疟疾的寄生虫产生耐药性疟原虫疟原虫根据发表的一项新研究，也可以帮助它增长PLOS病原体。

p. falciparum是一种单细胞寄生虫，感染人类血液，并导致最严重的疟疾形式。一些菌条的恶妖人已经发展出来了抵抗性以抗疟药物为主，包括常用药物氯喹。通常，氯喹抗性突变会阻碍恶性疟原虫感染血液和生长的能力。然而，在之前的一项研究中，纽约哥伦比亚大学医学中心的Stanislaw Gabryszewski及其同事发现了一种名为pfcrt的恶性疟原虫基因的独特突变版本耐药性同时避免更广泛分布的PFCRT变异株的生长的有害影响。

在这项新的研究中，Gabryszewski的团队研究了pfcrt基因的这种等位基因，这种基因被称为Cam734，在东南亚的某些地区被发现。利用被称为锌指核酸酶的dna修饰蛋白质，他们描述了Cam734独特的个体突变对寄生虫耐药性、新陈代谢和生长速率的影响。

研究人员发现，CAM734使能的氯喹耐药需要一种称为A144F的突变，并且该突变也有助于抗于一线药物的抗性和奎宁。鉴定出额外的突变，这有助于抗氯喹，并影响其他抗疟的效力。当科学家们在具有CAM734等位基因的活寄生虫中逆转了这些突变时，生长缓慢，表明这些突变也增强了感染。

其他实验确定了Cam734的特定效应突变在恶性疟原虫的几种代谢途径，包括消化人类血红蛋白，寄生虫利用血红蛋白获得氨基酸来合成蛋白质。

他们还发现Cam734有助于维持一种电化学梯度，使pfcrt基因编码的蛋白质阻止氯喹的细胞效应。

这些新发现大大拓宽了科学家对CAM734的理解，东南亚的近孔基因的第二个最常见的变体。该研究结果鉴定了多种细胞内方法和多药耐药表型受到限流的变化，可以帮助未来的疟疾治疗努力。

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