巨噬细胞COX-2可防止糖尿病肾病进展

根据11月4日在线发表的一项实验研究，巨噬细胞环氧合酶-2 (COX-2)缺失与糖尿病肾病(DN)的进展有关糖尿病。

来自田纳西州纳什维尔范德比尔特大学医学院的王欣(音译)说。和同事们研究了巨噬细胞COX-2在1型糖尿病小鼠模型中对DN发展的影响。

研究人员发现，具有缺失COX-2的培养巨噬细胞表现出促炎“M1”表型，具有更高的诱导型一氧化氮合酶和NF-κB水平，但较低的白细胞介素-4Rα。造血中的COX-2缺失小鼠细胞或与相应的野生型糖尿病小鼠相比，巨噬细胞发生严重DN，表现为蛋白尿增加;肝纤维化;T细胞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润肾脏。巨噬细胞COX-2缺失的糖尿病肾脏巨噬细胞浸润增多，肾“M2”减少巨噬细胞(修复表型);内质网应激增加，足细胞数量减少。糖尿病患者的结果相似老鼠巨噬细胞E4缺失。

“这些研究表明了巨噬细胞COX-2 / PGE2 / EP4信号传导的重要效果，以减少进展糖尿病肾病与内在肾细胞中COX-2表达增加的致病效应不同，”作者写道。

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