2016年11月10日报告
研究表明，由于与线粒体有关的大麻，记忆损失
（欧宝娱乐地址医学Xpress）-an国际研究人员团队已经找到了他们认为，吸烟大麻的人的内存损失来源是对线粒体的破坏。在他们的论文中发表在期刊上自然，本集团描述了他们对受体激活的研究，因为暴露于大麻中的活性成分及其对线粒体的影响。
线粒体是位于大多数细胞内部的细胞器 - 它通常被称为负责能量调节的细胞的一部分。在这项新的努力中，研究人员探讨了大麻的影响线粒体在脑细胞中，了解它是否可能在不动，吞咽症（癫痫发作或恍惚状态的发作）或由于使用具有争议药物的内存损失。
现有研究表明CB1受体位于围绕典型脑细胞的血浆膜中。其他研究还表明，大麻的慢性用途可能导致内存损失和其他问题，并且它中的物质与CB结合1神经终端上的受体，又会导致细胞之间的信息的传输中断。网络结果是内存丢失，加息状态或停电。在这种新的努力中，研究人员发现大麻中的化学品也导致CB的激活1位于海马的脑细胞中线粒体的受体，这是大多数内存处理发生的地方。他们声称，这表明，由于使用大麻的使用，可以采取它对细胞器的影响。
通过删除CB，该团队来到了这一结论1小鼠线粒体的受体脑细胞并测试小鼠，看看它们是否继续在引入大麻化学物质而继续经历记忆损失。这些团队报告他们没有，这表明大麻化学品和线粒体之间的相互作用在记忆损失和其他可能的其他方面发挥着重要作用负健康效果与大麻慢性用途有关。他们建议他们的研究结果表明，慢性使用药物可能对线粒体造成永久性损害，导致长期或永久记忆丧失和其他健康问题。
研究人员还建议他们的调查结果表明，可能有一种修改医疗的方法大麻用于治疗诸如青光眼等疾病，使其不会引起记忆丧失或其他相关的健康问题，通过去除对线粒体的影响。
抽象的
大脑中的细胞活性取决于线粒体提供的高能量支持，使用能源产生ATP的细胞细胞器。急性大麻毒性中毒诱导人类和动物中的胃癌，并且存在于脑线粒体膜（MTCB1）的1型大麻素受体的激活可以直接改变线粒体能量活动。虽然大脑中慢性线粒体功能障碍的病理影响很好，但急性调节在高大脑功能中的线粒体活动，包括学习和记忆，是未知的。在这里，我们表明小鼠中急性大麻素诱导的记忆损伤需要激活海马MTCB1受体。来自海马线粒体的CB1受体的遗传排斥可防止大麻素诱导的线粒体迁移率降低，突触传递和记忆形成。MTCB1受体通过线粒体内GαI蛋白激活和随后的可溶性腺苷酸环酶（SAC）的抑制来信号。由此产生的蛋白激酶A（PKA） - 线粒体电子传输系统的特定亚基依赖性磷酸化最终导致细胞呼吸降低。海马抑制囊活性或对线粒体内的MITLIAL的操纵或磷酸化合物的磷酸化抑制了大麻素的生物能源和艾默地效应。因此，G蛋白偶联的MTCB1受体通过调节线粒体能量代谢调节内存过程。通过将线粒体活性直接连接到内存形成，这些数据表明生物能量过程是认知功能的主要急性调节因素。
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