研究人员发现癌症，老化和炎症的关键机制

匹兹堡大学研究人员已经发现了有关端粒体的生物学的新细节，DNA的DNA的生物学细节，可保护染色体的尖端，并在包括癌症，炎症和老化的情况下发挥关键作用。新调查结果今天在期刊上发表自然结构和分子生物学。

由重复的DNA序列组成的端粒每次缩短一个细胞分裂，因此随着人员年龄越来越小。当他们变得太短时，端粒将信号发送到细胞中，以便永久地划分，这损害了组织以再生和贡献许多相关疾病的能力，引导研究作者Patridia Opresko，Ph.D.，Pitt of Pitt（Pitt）的职业健康副教授匹兹堡大学癌症学院分子和细胞癌生物计划和卡内基梅隆大学核酸科学技术中心的成员。

相反，在大多数癌细胞中，延长端粒的酶端粒酶的水平升高，允许它们无限期地分裂。

“新信息将在设计新的疗法方面有助于保存健康细胞中的端粒，并最终帮助打击炎症和老化的影响。在翻盖方面，我们希望开发机制以选择性地耗尽癌细胞中的端粒以阻止它们分割，“奥普雷斯科博士说。

许多研究表明氧化应激-A损伤分子已知的病症自由基在细胞内积聚端粒缩短。自由基不仅可以损伤构成端粒的DNA，还可以损伤，但也可以延长DNA构建块。

已知氧化应激在许多人中发挥作用健康状况，包括炎症和癌症。自由基的损伤，可以通过身体炎症和环境因素产生的，被认为在整个老化过程中积聚。

新研究的目的是确定当氧化应激损坏时会发生什么。研究人员怀疑氧化损伤会使端粒酶无法做到这一点。

“我们令人惊讶的是，端粒酶可以延长氧化损伤的端粒，”Opresko博士说。“事实上，损害似乎促进了端粒延长。”

接下来，该团队看起来会看到用于组成端粒体的构建块而替代氧化损伤。他们发现端粒酶能够在端粒的末端添加受损的DNA前体分子，但是不能添加额外的DNA分子。

新结果表明，氧化应激加速端粒缩短的机制是通过损害DNA前体分子，而不是端粒本身。“我们还发现，DNA构建块的氧化是抑制端粒酶活性的新方法，这是重要的，因为它可能用于治疗癌症。”

Opresko博士和她的团队现在开始进一步探讨使用新型光敏剂的端粒体的氧化胁迫的后果，由Marcel Bruchez在Carnegie Mellon University产生的新型光敏剂产生氧化损伤有选择地在端粒体中。“使用这项令人兴奋的新技术，我们将能够在损坏时对端粒造成的事情来学习很多，以及如何处理损坏，”她说。

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