髓鞘形成的新线索可以帮助识别干预神经退行性疾病的方法

布法罗大学的研究人员已经确定了一个关键的步骤,它出生后髓鞘形成有意义的治疗神经退行性疾病如多发性硬化、髓鞘的丢失或损坏。髓磷脂是神经元的保护涂层需要的功能。

临床前研究,发表在10月神经科学杂志》上担心少突胶质细胞,使细胞髓鞘和他们的祖细胞前体。

压控钙通道的工作涉及到学习,负责启动许多生理功能。

myelin-making细胞如何成熟

“我们的研究结果表明,这些钙通道调节出生后大脑的成熟的少突胶质细胞,”巴勃罗·m·派斯·说,博士,助理教授雅各布医学院的药理学和毒理学和生物医学科学在乌兰巴托和猎人的研究科学家詹姆斯•凯利研究所(HJKRI)在乌兰巴托的工作完成了。

“这很重要,因为它是可能的,这种钙通道可以控制药物的活动鼓励少突细胞成熟和remyelination脱髓鞘集后在大脑中,”他说。

出生后两周内,研究人员发现,成熟的少突胶质细胞和髓鞘形成将只要钙通道是正常运作。在他们的实验中,老鼠从他这些钙通道被移除异常少突细胞成熟,阻碍正常的髓鞘形成。

基于这些发现,说,看来,在这些动物,无法形成髓鞘通常会延续到成年阶段,表明压控钙通道的表达在髓鞘形成的第一步对大脑的正常发育至关重要。

“如果我们能进一步加强我们的理解这些成熟少突细胞前体细胞,然后它可能会刺激他们更换髓等疾病多发性硬化症,”他说。

“Demyelination-the myelin-impairs神经冲动的能力损失从神经细胞神经细胞,”部门解释说。”,会导致赤字电机、感官和/或认知功能。虽然remyelination发生在许多多发性硬化病变,随着时间的推移变得越来越不那么有效,最终失败了。”

特别感兴趣的结果,他指出,因为许多疗法已经在市场上这一目标钙通道对心血管疾病和其他疾病。

”的药理学钙通道阻滞剂很容易理解,所以他们如何影响髓鞘形成的理解可能会使我们更接近新疗法更快比其他一些治疗的可能性,”劳伦斯Wrabetz说,医学博士,神经学和生物化学教授和主任HJKRI。

HJKRI科学家们更好地理解髓磷脂进行研究,脂肪绝缘子,使之间的通信神经细胞。研究者研究髓鞘损伤如何发生,以及如何破坏可能被修复。乌兰巴托的纽约州的研究所,部分在生物信息学和生命科学卓越中心,成立于1997年,水牛城比尔名人堂四分卫吉姆凯利和他的妻子吉尔他们婴儿的儿子猎人后,被诊断出患有Krabbe脑白质营养不良,一个继承了致命的障碍。他在八岁死于2005年。

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