消化维生素A的酶也可能调节睾酮水平

一项新的研究发现，一种酶可以在体内将饮食中的类胡萝卜素转化为维生素A，它也可以调节睾酮水平和前列腺的生长。

伊利诺斯大学的科学家们探索了酶Bco1对睾酮水平通过比较前列腺功能和睾酮代谢等前列腺（睾酮敏感组织）老鼠缺乏Bco1基因功能副本的对照组小鼠。

在人体内，Bco1会分解一种胡萝卜素分子——胡萝卜素是使胡萝卜、南瓜和其他植物呈现橙色的色素——形成两种维生素a分子。科学家推测，Bco1可能还参与了其他生物过程，但目前的研究是第一批探索Bco1除分解类胡萝卜素外的活动。

“之前的研究表明，缺乏Bco1基因的老鼠无法切割-胡萝卜素，我们也知道，很多人携带的Bco1基因变异会影响他们代谢类胡萝卜素的能力，”该论文的第一作者约书亚·w·史密斯(Joshua W. Smith)说，他在伊利诺伊大学营养学博士期间进行了这项研究。

“同样，由于我们在缺乏BCO1的小鼠中看到，他们的BCO1基因中有变异的男性可能会改变睾酮水平，”史密斯说，目前在约翰霍金斯彭博公共卫生学院的博士学院。

两组老鼠的食物都是免费的β-胡萝卜素以及其他类胡萝卜素，但它们提供维生素A，以维持血液和肝脏中营养素的正常水平。

正如研究人员所假设的那样，缺乏Bco1的小鼠体内睾酮的血液浓度较低。在检查啮齿动物的组织时，研究人员发现没有Bco1基因的老鼠的前列腺明显更小。

这些动物的前列腺和精囊——它们都需要睾丸素才能正常发育和维持——比其他老鼠的体重轻20%到30%。没有bco1基因的小鼠睾丸内的间质细胞也减少了44%，间质细胞是将胆固醇转化为睾丸激素的细胞。

此外，没有Bco1基因的小鼠的Hsd17b3基因水平降低了32%，该基因只在睾丸间质细胞中表达，并负责睾酮合成的最后一步。

在人类中，HSD17B3基因中的遗传突变导致出生时睾酮产生和女性雄性生殖器缺乏缺陷。

在检查小鼠前列腺中的200个基因序列时，研究人员发现了13个因Bco1丢失而显著改变的基因——包括三个与细胞增殖有关的基因，一个调节基质和上皮组织生长的基因，两个基因与细胞周期进展相关，涉及细胞死亡的一个，该过程称为细胞凋亡。

科学家们还发现了没有Bco1基因的小鼠雄激素受体信号被破坏的证据。根据这项研究，AR信号调节基因表达，对前列腺的发育和功能至关重要，也启动和控制前列腺癌的进展。

伊利诺斯州营养与食品科学荣誉退休教授、资深作者小约翰·w·厄德曼(John W. Erdman Jr.)说，研究结果表明，Bco1缺失显著影响雄激素合成，减少AR信号，减少前列腺细胞增殖和生长。

在之前的研究中，相同的研究人员发现，通过阉割降低血液中的睾酮水平，显著降低了许多相同的细胞生长和增殖标志物的表达，而在当前的研究中，这些标志物由于Bco1的丢失而降低。

Smith说:“这些数据支持了雄激素剥夺的假设，无论是通过阉割还是Bco1缺失，都控制了小鼠前列腺的细胞增殖。”“目前的研究表明，虽然Bco1的主要功能可能是切割膳食类胡萝卜素，但这种酶也可能影响远远超出类胡萝卜素代谢的其他生理过程。”

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