食物撤军会导致稳定重要的肿瘤抑制

肿瘤抑制阻止健康细胞癌变。研究人员从柏林夏洛——夏洛蒂,格拉茨医科大学的和德国人类营养研究所Potsdam-Rehbruecke发现p53,最重要的一个肿瘤抑制,积累在肝脏食物撤军。他们也表明p53在肝脏中扮演着关键角色在体内的代谢适应饥饿。这些发现可能为新治疗方法的发展提供了基础代谢或肿瘤疾病的患者。本研究结果已发表在美国实验生物学学会联合会杂志。

以前称为“基因组的监护人”和投票的分子今年1993年,p53蛋白质是最重要的一个调节细胞生长和肿瘤研究的重点。这是一种蛋白质,这种蛋白质能够阻断细胞周期和块病变细胞的分裂。为了更好地理解它的生理调节,研究人员从查利特研究所的博士教授迈克尔·思楚普药理学研究p53在正常的监管和功能,健康的细胞。从老鼠扣缴食物数小时后,研究人员能够表明p53蛋白在肝脏积累。为了确定哪些类型的肝细胞造成这种积累,研究者重复了这个实验使用培养的肝细胞。他们发现p53的starvation-induced积累的确可检测在肝细胞,而不管这些细胞被鼠标或人类的起源。

“我们的数据也表明,p53的积累是由一个细胞能量传感器,这是至关重要的代谢变化与饥饿有关,”迈克尔·思楚普教授解释道。研究人员表明,小鼠的急性失活p53基因在肝脏的新陈代谢适应饥饿的困难。“食物摄入量似乎至关重要的在确定p53蛋白水平的肝脏,和p53也起着重要的作用在正常肝脏代谢,“思楚普教授说。研究人员正计划研究是否仅限于他们的观察肝细胞,或者这是否p53积累也发生在其他组织和器官。思楚普教授总结道:“这将是有趣的进行进一步的实验来测试是否starvation-induced p53的积累会影响特定癌症的发展,或一定的时间吃饭的方式是否会影响p53蛋白水平等方式促进癌症发展。”