肥胖小鼠的不活动与移动的动力减少有关

在健身房开始常规计划是一个常见的新年决议，但大多数人无法坚持很长时间是一个常见的问题。现在，在小鼠中完成的一项研究是提供关于这个原因之一的线索，为什么这么多人坚持锻炼计划。调查人员发现，在肥胖的小鼠中，物理不活跃是由改变的多巴胺受体而不是体重过剩的影响。报告显示在细胞新陈代谢12月29日。

“我们知道，体育活动与整体健康有关，但并不熟悉为什么患有肥胖的人或动物不那么活跃，”糖尿病，内分泌学和肥胖症中的研究人员，研究人员的调查员说，“这项研究的高级作者Alexxai V.Kravitz在国家糖尿病研究所和消化和肾病 - 国家健康研究院的分支机构。“肥胖动物不会尽可能多地移动，这是一个共同的信念，因为携带额外体重身体禁用。但我们的研究结果表明，假设并没有解释整个故事。“

克拉维茨在研究帕金森病的疾病中有一个背景，当他几年前开始进行肥胖研究时，他在行为之间被相似之处击中肥胖老鼠和帕金森老鼠。基于该观察，他假设小鼠未活性的原因是由于其多巴胺系统的功能障碍。

“其他研究已将多巴胺信号传导缺陷与肥胖相连，但他们中的大多数都看过奖励加工 - 动物在吃不同的食物时如何感受，”Kravitz说。“我们看着更简单的东西：多巴胺对于运动至关重要，肥胖与缺乏运动有关。多巴胺信号偶然单独解释不活动的问题吗？”

在该研究中，小鼠喂了一个标准或一个高脂饮食18周。从第二周开始，不健康饮食的小鼠体重较高。在第四周，这些小鼠花了更少的时间移动，当他们搬家时会慢得多。令人惊讶的是，在高脂肪饮食上的小鼠在获得大部分重量之前移动较少，这表明单独的重量不对减少的运动负责。

调查人员在多巴胺信号通路中观察了六种不同的组分，发现肥胖，非活性小鼠在D2多巴胺受体中具有缺陷。“可能还有其他因素也有所涉及，但D2中的赤字足以解释缺乏活动，”Danielle Friender，First Nidk Proddoctoral Some。

该团队还研究了不活动和体重增加之间的连接，以确定它是否是致命的。通过研究被设计成在D2受体中具有相同缺陷的瘦小鼠，它们发现这些小鼠在高脂饮食中没有更容易地体重，尽管它们缺乏不活跃，表明一次重量增长是混合的小鼠开始越来越少。

“在许多情况下，将作为修改行为的方式调用WillPower，”Kravitz说。“但如果我们不了解这种行为的潜在的身体基础，很难说单独的意志力可以解决它。”

他补充说，如果我们开始破译为什么有肥胖的人的生理原因，肥胖的人不太活跃，它也可能有助于减少他们所面临的一些耻辱。未来的研究将侧重于饮食影响多么不健康多巴胺信号传导。研究人员还计划看看速度老鼠一旦开始吃健康的饮食并减肥，就恢复正常活动水平。

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