骨骼发育的关键调节器

骨骼发育的关键调节器
表型:敲门Spop蛋白在发展中鼠标肢体导致指过短,手指和脚趾的缩短(左)和降低骨密度(右)。信贷:刘实验室,宾夕法尼亚州立大学

关键蛋白的缺失可导致骨骼发育缺陷包括降低骨质密度和缩短的手指和toes-a条件称为指过短。这一发现是由宾夕法尼亚州立大学的研究人员谁淘汰Speckle-type POZ蛋白质(Spop)鼠标和特征对骨骼发育的影响。的研究,发表在《华尔街日报》网站上美国国家科学院院刊》上12月5日,重新定义Spop在骨骼发育的作用,提供了一个新的潜在目标骨骨质疏松症等疾病的诊断和治疗。

“Spop蛋白是参与刺猬信号研究细胞间交流的途径,在开发过程中扮演多个角色,“爱民Liu表示副宾夕法尼亚州立大学的生物学教授和这项研究的通讯作者。“先前的研究在细胞培养建议Spop负调节或“拒绝”刺猬信号。然而,在我们的研究中,我们表明,Spop积极调节通路的下游刺猬家族的一员,一个叫做印度刺猬的蛋白质,在骨骼发育。这个新增加了我们理解的骨骼发育的遗传基础知识,可以开辟新的途径研究。"

印度刺猬(本次)在骨骼发展中扮演着重要的角色。它是分层级联的顶部附近的基因程序细胞产生软骨和骨骼。本次事件控制通过调节转录factors-proteins的活动控制其他genes-Gli2的表达和激活。Gli2行为主要是基因表达的激活,激活行为主要是为了抑制基因表达。Spop蛋白标记Gli蛋白质在细胞退化。

骨骼发育的关键调节器
刺猬的示意图(Hh)信号在一个单元中。细胞表面受体(Ptc)检测Hh,初始化一个信号级联调控Gli转录因子(神经胶质,GliR),进而控制骨骼发育所需的其他基因的表达。击出Spop(不是图),负责Gli蛋白质降解,导致一种建立专制的Gli (GliR)和整体Hh下降信号。信贷:刘实验室,宾州州立大学

“以往的研究导致了假设Spop功能的丧失会增加刺猬信号因为Gli活化剂不再退化,“Hongchen Cai说,宾夕法尼亚州立大学研究生,该论文的作者之一。“我们惊讶地发现,在我们的研究中基因表达的抑制因子,激活,建立在发展中骨,但不是基因表达的激活,Gli2。这种不平衡导致了整体减少刺猬信号。”

为了研究Spop的作用更紧密,研究人员把这种基因尤其是四肢。四肢缺乏Spop骨头密度较低,模仿osteopenia-a人类状况的特点是低,但不是一样严重的骨质疏松症。四肢也比正常短手指和脚趾。研究还显示,同时可以减轻的影响失去Spop减少激活的四肢。

更多信息:Hongchen Cai et al。Spop积极促进骨骼发育和体内平衡调节本次事件信号,美国国家科学院院刊》上(2016)。DOI: 10.1073 / pnas.1612520114

引用:骨骼发育的关键调节器标识(2016年12月8日)2023年7月14日从//www.puressens.com/news/2016-12-key-bone.html检索
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