时间可能是了解帕金森病中的认知问题的关键

当猎豹追逐瞪羚时，它不是预测比赛结果的原始速度。相反，它是一种动物，其运动更好地具有优势。这种能力在几秒钟内有意识地指导运动是一种简单但普遍的哺乳动物的思维技能。它也是帕金森病（PD）患者持续受损的能力，以及爱荷华州神经科学家Nandakumar Narayanan的患者，使“时间”成为研究PD中的认知问题的理想工具。

帕金森病是由于脑信号传导化学物质损失引起的多巴胺并影响美国约100万人。它是最常见的是导致运动问题的疾病，但是神经科学家现在知道PD也可以显着影响患者的思维或认知能力。

“与PD相关的认知问题是非常愚蠢的，”统治神经病学助理教授的Narayanan，MD博士说。“它们通过造成工作能力，护理家庭安置，下降和增加的医疗费用来影响生活质量。我们对帕金森病的运动症状有很多很好的治疗方法，但我可以做很少治疗认知症状，这对我来说非常令人沮丧。“

在实验室和诊所，Narayanan和他的团队记录工作脑活动在老鼠和人类，他们做了简单的时间任务。科学家还使用各种遗传技术来操纵和研究小鼠的大脑活动。这些实验有助于揭示控制定时能力的神经围流，并解释如何通过多巴胺破坏这种简单的认知过程。

在12月15日在线发布的新研究目前的生物学，研究人员首次表明，在特定频率下的特定神经元的脑刺激可以改善缺少多巴胺的小鼠中的时序。研究结果意味着，至少在理论上，可能有可能使用大脑刺激来改善认知问题由PD引起的，也可能是其他认知障碍。

该团队研究了12名PD患者，并表明他们判断一段时间（12秒）的能力比没有PD的人更差。使用脑电图（脑电图）从额外皮层的脑活动的测量表明，PD患者也缺少称为DELTA波的特定脑波，其频率为每秒约1-4次（1-4赫兹），他们正在做时间任务。

正如预期的那样，缺乏多巴胺的小鼠在正面皮质中也在计时任务中表现不佳。然而，该团队很兴奋地发现动物也缺少Delta节奏，这表明这种特定的多巴胺依赖性神经信号对于定时能力可能是重要的。

在额叶皮质中，多巴胺通常用D1多巴胺受体激活神经元。UI团队（包括Young-Cho Kim），博士学位，第一个作者以及Narayanan的实验室的博士后研究员，遗传改变了小鼠，使D1神经元可以使用光脉冲人工激活。当研究人员以与缺失的Delta波信号-2赫兹 - 小鼠脉冲相同的频率时，恢复其执行定时任务的能力。

“这是下巴的，”Narayanan说。“我们首次能够提供大脑刺激以改善认知行为。

“当我们在正常小鼠中刺激D1神经元时，我们没有提高他们的时间”他补充道。“但在具有认知（时序）因多巴胺的损伤的老鼠中，我们可以更好地使这些小鼠变得更好。结果表明，理论上，递送了目标，选择性和特定的脑刺激可能改善在帕金森病中失去多巴胺的一些认知方面。“

脑刺激已经过去用于治疗一些PD患者，但治疗靶向大脑的特定区域，对电机控制很重要（不是正面皮质）只能改善PD的运动问题。新发现表明皮质中对特定神经网络的精确刺激也可能构成新疗法的基础，这些疗法改善了依赖于多巴胺的认知过程。

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