可以治疗帕金森氏病的关键原因
一项对帕金森氏病早期阶段进行建模的新澳大利亚研究使研究人员洞悉其原因和可能的治疗方法。
NHMRC CJ Martin奖学金中的NHMRC CJ Martin奖学金持有人Nic Dzamko博士说：“我们已经展示了大脑内部的炎症与帕金森氏病的发展有关，我们已经确定了一种可以预防这种炎症的潜在机制。”悉尼UNSW的医学。
Dzamko博士说：“这是四年工作的结果，我们对结果感到非常兴奋。它提供了希望并引入了我们现在正在研究的新目标。”位于澳大利亚神经科学研究（NEURA）。
帕金森氏病是仅次于痴呆症的第二大普遍神经病。该疾病的特征是在一种称为α-突触核蛋白的蛋白质中的异常积累，以及在被称为黑质Nigra的大脑区域中产生多巴胺的细胞的丧失。
这些细胞的丧失会导致帕金森氏症的症状，包括颤抖，僵硬，运动缓慢和损失精细的运动控制。
Neura研究小组使用了多能干细胞技术要转弯人皮细胞进入神经元细胞，以了解炎症对大脑的影响。
Dzamko博士说：“尽管帕金森氏病的确切原因尚不清楚，但积累的证据表明炎症在疾病的发展中起着重要作用。”
大脑使用Toll样受体（TLR）检测病原体并调节因免疫受损而引起的炎症。激活TLR的结果是产生α-突触核蛋白，该核蛋白负责产生Lewy身体的“团块”。帕金森氏病的标志。
“我们发现，在验尸后PD脑组织中神经元中的特定收费受体TLR2增加了，这为我们提供了新的信息。鉴于神经元在帕金森氏病中积累了α-突触核蛋白，我们的结果表明TLR2 IS tlr2 IS属于了解该疾病的开始方面的重要性。”
使用干细胞，研究人员激活了TLR2，该TLR2产生了炎症反应，增加了α-突触核蛋白的水平，这表明炎至少部分是帕金森氏病的原因。
“鉴于我们能够在验尸中找到这种关联脑组织，然后在组织培养中建模这种关系，我们相信我们已经了解了帕金森氏症发展的关键过程。”
至关重要的是，该小组还引入了一种抑制TLR2的药物，该药物阻止了干细胞衍生的神经元中α-突触核蛋白“结块”的增加，这表明这是进一步研究治疗干预措施的目标。
“下一阶段将是确定可以在人类试验中使用的药物，该药物作用于我们鉴定的途径，并防止α-突触核蛋白的TLR2增长。”
