促进“细胞自杀”的蛋白质可能会彻底改变眼癌的治疗

利物浦大学的一项新研究确认了人体中一种特定蛋白质的作用，它可以通过引发癌症的“细胞自杀”，帮助防止眼癌的生存和扩散。

这项新发现可能有助于彻底改变转移性葡萄膜黑色素瘤(UM)的治疗方法颜料细胞（Melanocytes）在眼睛中，目前没有有效的治疗方法。

转移是癌症或其他疾病从一个器官或身体部分到另一个疾病的蔓延，而不直接连接。这发生在大约一半的患者中。

虽然罕见，嗯是成年人中最常见的主要眼癌。虽然原发性肿瘤通常可以非常有效地治疗，但高达50％的患者在肝脏中最常见的转移，没有有效的治疗。

编程细胞死亡

细胞凋亡,或程序性细胞死亡，是一种快速和不可逆转的过程，以有效地消除功能障碍细胞。癌症的标志是恶性细胞逃避细胞凋亡的能力。

该大学老年和慢性疾病研究所眼科和视觉科学系的卢米尼塔·帕劳安博士在《科学》杂志上发表了新的发现英国癌症杂志鉴定肿瘤中凋亡的蛋白质的要求。

3号染色体是人类23对染色体之一。人们通常每个染色体都有两个副本。3号染色体的一部分含有p63蛋白的基因。不幸的是，具有侵略性(抵抗凋亡)UM的人没有这部分，因此没有p63蛋白。

Paraoan博士的研究发现，如果P63基因与另一个基因组合使用，称为P53，它们可以有效地靶向肿瘤并开始癌细胞中凋亡的过程。

肿瘤抑制基因基因

p53基因来自一类被称为肿瘤抑制在癌症的情况下突变。肿瘤抑制基因是保护基因。通常，它们通过监测细胞分为新细胞的速度，修复受损的DNA以及控制当细胞死亡时来限制细胞生长。

当肿瘤抑制基因发生突变时，例如在癌症病例中，细胞不受控制地生长，最终可能形成称为肿瘤的肿块。因此，P53本身在开始凋亡过程方面是无效的癌症嗯。

关于她的研究，Luminita博士说:“该研究首次强调了在UM细胞凋亡的启动过程中需要p63。”

“我们的研究结果对其他癌症具有广泛的影响细胞凋亡被回避或有问题。他们将有望在设计治疗目前对化疗和放疗有抗药性的癌症肿瘤的方法时发挥优势。”

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