科学家发现了治疗耐药性前列腺癌的新方法

由Scripts研究所（Tsri）佛罗里达州校区的科学家领导的一项新的研究，在推动前列腺癌中的细胞中的信号电路上脱光。研究人员发现，瞄准该电路的组件抑制晚期前列腺癌症的发展。

由Tsri副教授Jun-Li Luo领导的研究在线发表在线发布于期刊分子细胞。

对抗前列腺癌的新策略

根据美国癌症协会的数据，六分之一的美国男性受前列腺癌的影响，前列腺癌是美国男性的第二大致死原因，仅次于肺癌。

目前最有效的治疗方法是先进的前列腺癌就是剥夺癌症的养分——雄激素，比如睾丸激素。不幸的是，几乎所有的患者最终都会对这种疗法产生耐药性，使得医生没有选择来抵消这种不可避免的情况。

新的研究表明，“组成型活性”信号电路可以触发细胞生长到肿瘤中并在晚期前列腺癌中促进治疗抗性。具有组成型活性的细胞信号途径不需要有结合伴侣（配体）来激活;相反，信令电路不断激活自身。

该信号电路由蛋白质复合物IκBα/ NF-κB（p65）和其他几种分子组成，控制干细胞转录因子的表达（引导从DNA转化为RNA的遗传信息转化为RNA）的表达，这使得促进侵略性这些增长抗性癌细胞。

“事实上，NF-kB在回路中的结构性激活是独立于传统激活的，这为潜在的治疗选项打开了大门，”罗说。

定位其他信令组件显示承诺

NF-kB在肿瘤的发生发展中起着重要作用，被认为是肿瘤治疗的重要靶点之一。

然而，在使用NF-kB抑制剂治疗癌症时，由于在正常免疫细胞中不加选择地抑制NF-kB，导致了与免疫抑制相关的严重副作用而变得复杂。

Luo注意到靶向该信号电路中的其他非IκBα/ NF-κB组分将避免在正常免疫细胞中抑制NF-κB，同时保持有效的抗癌疗效。

除了IκBα/ NF-κB之外，信号电路还包括MicroRNA miR-196b-3p，meis2和ppp3cc。虽然miR-196b-3p促进肿瘤发育，但梅西2是哺乳动物的重要发育基因，可以在过度表达时破坏电路。蛋白质PPP3CC可以抑制NF-κB活性前列腺癌细胞。

第一个研究委员会说：“通过靶向其任何单独的组分阻碍了这些转录因素的表达和显着损害治疗抗性前列腺癌的表达。”

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