沉默脂肪蛋白可以改善肥胖和血糖

在发表的一项研究中脂质研究杂志，圣路易斯大学科学家天使巴尔丹，博士，关闭肝脏和脂肪组织中发现的蛋白质的报道显着改善了血糖水平，以及减少动物模型中的体脂。

他是SLU的生物化学和分子生物学副教授，也是他实验室的成员，主要研究胆固醇和胆固醇的脂质代谢甘油三酯。在这项特殊的研究中，他们检测了脂质在肝脏和脂肪组织中是如何代谢的，在小鼠体内，反义寡核苷酸降低了FSP27蛋白的表达。

肝脏中甘油三酯含量高，通常被称为“脂肪肝”，会导致代谢综合征，这是一组增加心脏病、糖尿病和其他健康状况风险的因素。脂肪肝是最常见的病因慢性肝病影响了30%的美国人(这个比例预计在未来几十年还会上升)，而且通常是由糟糕的饮食选择造成的。

“肥胖和脂肪肝病鉴于成年人和儿童的高度且越来越普遍，鉴于成年人和儿童的高度和越来越普遍，鉴于平凡的公共卫生负担，“帕尔丹说。”工具箱来管理脂肪肝的患者是稀缺的，超越生活方式修饰，食欲性抑制药物和主要手术程序。这些患者非常需要更好的医疗干预措施。“

为了寻找更好的选择，Baldan将目光投向了一种调节人类新陈代谢命运的蛋白质脂滴。

“当我想到脂肪肝疾病时，我想到脂肪肝细胞 - 肝细胞，”巴丹说。“每种细胞都有许多脂液滴，并且这些液滴含有甘油三酯。但脂液滴在细胞中浸入细胞中。它们涂覆蛋白质。一种这样的蛋白质称为”脂肪特异性蛋白质27“或FSP27。“

FSP27是一种脂质液滴相关蛋白，可防止脂质摩擦和促进细胞内的脂质储存。

“去年，我们发表了一篇论文，表明在正常的肝脏中，该蛋白质基本上不存在。然而，FSP27的量，仍然在禁食或继承高脂饮食后迅速增加，并且它们与积累相关肝脏的甘油三酯实际上，事实上，我们发现该蛋白质是在肝脏中累积甘油三酯的必要条件。“

虽然似乎很简单，高脂饮食导致肝脏中累积的甘油三酯，但禁食导致类似的积累，这不太明显。鲍丹解释说，禁食产生的生理反应，其中身体转向储存的能量脂肪，并且随着脂肪从脂肪组织调动，它到达肝脏，导致甘油三酯在那里积聚。

在证明了FSP27对于甘油三酯的积累是必要的之后，Baldan假设肥胖的老鼠可以从沉默该蛋白中获益。

Baldan和他的团队研究了两组肥胖，高血糖和脂肪肝病：一种消耗高脂饮食（膳食模型）和另一种遗传修饰的一种特征（遗传模型）。然后用或没有的小鼠组治疗反义寡核苷酸沉默FSP27。

该团队发现，沉默的FSP27导致内脏脂肪的稳健降低，脂肪组织和肝脏中的胰岛素敏感性增加，以及两种模型中的全身血糖控制。然而，尽管肝脏的功能改善，研究人员没有看到肝脏中的甘油三酯积累降低。鲍丹和他的团队目前正在探索强化抗FSP27治疗的方法，也减少脂肪肝。

总体而言，该团队发现减少FSP27的水平和活动可能有益于治疗肥胖或超重和胰岛素的抗性，并且FSP27在喂养的小鼠中的治疗沉默高脂饮食减少身体脂肪而不恶化脂肪肝病。

Baldan说:“这项研究表明，关闭FSP27有可能作为胰岛素抵抗型肥胖或超重患者的治疗方法。”

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