药物候选人稳定神经细胞的基本转运机制

TAU是参与阿尔茨海默病和其他脑病的关键脑蛋白质。陶氏的聚集物被称为“神经纤维缠结”与神经细胞死亡和认知下降有关。

发表了一个重要的新特拉维夫大学研究《分子精神病学》确定了候选药物NAP所利用的机制，以阻止这些有害物质的形成神经纤维纤维缠结。它有助于TAU与Microtubules的相互作用，Minitubes作为“列车轨道”，用于基本运动生物材料在神经细胞。

“异常的Tau蛋白形成缠结，导致了阿尔茨海默病的发展，”领导这项研究的伊拉纳·戈泽斯(Illana Gozes)教授说。“我们在这里首次表明，候选药物NAP增强了神经细胞的微管运动。在分子水平上，NAP，一个活性依赖的神经保护蛋白(ADNP)片段，增强了Tau-微管相互作用，阻断了Tau蛋白在阿尔茨海默病和相关疾病中观察到的缠结中的募集。”

Gozes教授是百合和Avraham Gildor主席的现任，用于调查Tau Sackler医学院分子神经内部病理学的Elton实验室负责人，以及Tau Adams Super Centrecens of Brain Research和Sagol School神经科学。

使神经生物学过程稳定的

Gozes教授负责发现ADNP，该基因在阿尔茨海默氏症中进行了困扰。妊娠中发生的ADNP中的突变是智力患有智力的主要原因。

“ADNP和午睡通过稳定在保持细胞形状的细胞内的微管管，”Gozes教授说。“它们运输生物材料。这些微管在阿尔茨海默病的疾病中分解，可能在自闭症中存在功能失调。午睡可以保护微管，从而保护细胞。”

“我们现在发现，ADNP显著增强了Tau蛋白与微管的结合，保护它们免受破坏和Tau蛋白病理。我们进一步发现ADNP的这种作用是通过它的NAP片段进行的，这将用于进一步的临床研究。”

Gozes教授说:“了解了它的确切作用机制，将更容易将NAP带到诊所和患者身上。”“此外，这种精确的机制为自闭症谱系障碍、阿尔茨海默病和许多其他神经退行性疾病和神经精神疾病定义了一个新的药物靶点。”

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