研究人员识别负责自身免疫性疾病慢性本质的因素

Schepensests Eye Eye和Ear Schepens Eye Research学院的研究人员已经发现了两个因素，负责自身免疫性疾病的慢性，终身性质，这往往在受影响的患者中间歇性地“爆发”。这两个因素是称为细胞因子的细胞信号蛋白 - 特别是白细胞介素-7和-15（IL-7和IL-15） - 该细胞分泌的免疫系统分泌，有助于调节内存Th17细胞，这是一种T细胞的子集已知有助于自身免疫障碍。到目前为止，目前尚不清楚Th17细胞保持内存;研究结果表明，IL-7和IL-15表示TH17细胞以长期存在于体内。这些发现，在线发布自身免疫杂志，可能导致新疗法的发展，以解决各种慢性自身免疫障碍。

“我们想知道在TH17中保持内存的准确因素细胞这样我们就可以更好地了解导致慢性的原因自身免疫障碍," said senior author Reza Dana, M.D., M.Sc., MPH, Director of the Cornea and Refractive Surgery Service at Mass. Eye and Ear and the Claes H. Dohlman Professor of Ophthalmology at Harvard Medical School. "By selectively targeting the production and expression of IL-7 and IL-15, we may be able to prevent the development of chronic autoimmune disorders."

影响高达5000万美国人，自身免疫疾病在身体的免疫系统攻击自己的健康组织时发生。许多自身免疫性疾病是慢性的，患者可能会经历“爆发”，其中症状暂时恶化，然后进入缓解期。

以前的研究研究已经将Th17细胞联系在各种自身免疫障碍，包括多发性硬化，类风湿性关节炎，炎症性肠病和葡萄炎等慢性炎症眼病等干眼病。当激活Th17细胞时，它们的子集变为存储器单元，使它们长时间驻留在主体中。这些记忆TH17细胞可以重新激活并导致突发自身免疫条件。然而，促进Th17记忆的潜在机制先前未知。

使用鼠标模型干燥眼病，一种影响眼表面的自身免疫条件，研究作者提出了确定什么分子因素对于维持Th17记忆至关重要。它们鉴定了IL-7和-15，在记忆TH17细胞的存活和稳态增殖中发挥着关键作用，当它们中和IL-7和IL-15时，它们的内存Th17细胞显着减少。

虽然需要进一步研究以确定阻断这些因素的方法，但结果表明，靶向IL-7和IL-15以除去记忆TH17细胞可能是自身免疫疾病的有效治疗策略。

“在干眼症的情况下，许多治疗在没有高度发炎的眼睛的患者中显示出有限的疗效，”达娜博士说。“瞄准慢性，免疫性自身免疫疾病可能是控制这些条件的更好策略。“

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