乳腺癌发展和治疗耐药性机制的新见解

乳腺癌
显微照片显示乳腺导管癌侵犯淋巴结,肿瘤延伸到淋巴结以外。信贷:肾元/维基百科

为什么乳腺癌会发展,为什么某些病人对现有的治疗方法有耐药性?巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织的分子过程有了新的见解。他们发现肿瘤抑制因子LATS在乳腺癌的发展和治疗中起着关键作用。《华尔街日报》自然今天已经公布了结果。

所有乳腺癌都没有平等。在所有乳腺癌中高达70%,肿瘤具有激素雌激素的受体。如今,这些雌激素受体阳性癌症可以相对良好地治疗。由于这些肿瘤需要雌激素的生长,因此受体是一些干扰雌激素表达的药物的靶标,与受体结合或加速其变性。

然而,大约三分之一的患者对治疗没有反应或产生耐药性。到目前为止,还不能准确预测谁会对这种疗法有反应,因为潜在的分子机制还没有完全了解。

在全面的分子研究中,一群由大学生物医学系的穆罕默德Bentire-Alj教授领导的科学家们现在已经确定了这个过程中的一个名为Lats的重要人物。他们能够与其他蛋白质合作展示这种酶如何影响乳腺癌的发育和治疗。

肿瘤抑制因子LATS决定细胞命运

研究人员专注于抑制癌症的基因,防止正常细胞变得癌变。特别是,他们研究了肿瘤抑制器LATS1和Lats2。一旦删除了拉特,乳房组织中的过程变化。

没有LATS,乳腺上皮组织中所谓的管腔前体细胞的数量增加。这些细胞是大多数类型的在人类。“LAT余额在乳房组织中的细胞命运。在缺乏平衡的偏移和更多的细胞中,可以引起肿瘤的发展”,解释了Bentire-Alj。

抗退化抗病

在健康的乳房组织中,拉特在一起汇集了具有蛋白质降解机制。没有LATS,受体就不能正常降解,这对癌症治疗有影响。“我们能够证明没有LATS的癌细胞不再对Fluvestrant有反应,Fluvestrant是一种雌激素受体拮抗剂,可以促进其降解。他们有抵抗力。”Bentires-Alj说。

LATS的去除也稳定了YAP和TAZ蛋白,这两种蛋白在许多癌症中上调并促进细胞增殖。“多亏了我们对健康,我们现在还更好地了解癌症起源的细胞扩张以及为什么某些肿瘤对治疗有抵抗力“,总结了巴塞尔科学家Bentire-Alj。


进一步探索

研究表明纳米颗粒可用于克服治疗抗性乳腺癌

更多信息:Adrian Britschgi等人,河马激酶LATS1和2通过与ERα的串扰控制人乳腺细胞命运,自然(2017)。DOI: 10.1038 / nature20829
信息信息: 自然

所提供的巴塞尔大学
引文:对乳腺癌发育机制和抗治疗机制的新见解(2017年1月9日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2017-01-Insights-mechanisms-brest-cancer-resistance.html检索
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