与成瘾相关的关键信号蛋白控制羟考酮对疼痛的作用

RGS9-2,关键信号蛋白在大脑中扮演着一个关键的角色集发展的行为,作为一个积极的调制器羟考酮奖励无痛和慢性疼痛状态,根据一项研究伊坎在西奈山医学院,1月17日在线发表在《华尔街日报》神经咽部医生。通过本研究发现的羟考酮动作的机制将有助于科学家和医生制定策略和工具，以解散阿片类药物与成瘾相关的效果的镇痛（疼痛缓解）作用。

Mount Sinai研究人员使用急性和慢性疼痛的小鼠模型发现，RGS9-2，控制脑奖励中心在脑奖励中心的阿片受体功能的细胞内蛋白促进成瘾羟考酮在无痛，急性和慢性疼痛状态。缺少编码RGS9-2基因的小鼠(RGS9KO小鼠)表现出更少的成瘾相关行为倾向。此外，RGS9-2功能的丧失并不影响羟考酮的急性镇痛作用。该研究团队还发现RSG9-2对羟考酮耐受性的发展起着保护作用，因为RGS9KO小鼠比那些拥有该基因的小鼠更早地对药物的镇痛作用产生耐受性。研究人员发现，同样的机制控制对羟考酮上瘾的敏感性在无痛和慢性疼痛状态。

羟考酮是一种广泛用于急性和慢性疼痛条件并且也是最滥用的阿片类药物。羟考酮在与吗啡和海洛因的同一脑受体中起作用，穆阿片受体，它存在于介导的大脑的许多领域缓解疼痛，但也表达在大脑网络与成瘾有关。虽然已经对吗啡镇痛、依赖和成瘾的潜在机制进行了广泛的研究，但羟考酮发挥其作用的机制仍然未知。

“虽然羟考酮产生了与吗啡观察到的那些相似的镇痛和行为效应，但我们的研究表明吗啡和羟考酮的细胞内作用是截然不同的，”菲尼斯Zachariou，Phd，弗里曼·脑研究所副教授副教授（Friedman Brain Institute）说Icahn医学院在西奈山。“我们的工作揭示了阻止吗啡的作用的细胞内因素实际上可以促进羟考酮的作用。这种信息对于疼痛管理策略尤为重要，因为常见的课程是在羟考酮之间振荡患者吗啡实现疼痛缓解。“

Mount Sinai研究提供了有关在无痛苦和神经病疼痛状态下对羟考酮的行为反应中涉及的途径的新信息，这将有助于研究人员和临床医生确定羟考酮处方对疼痛治疗的风险和益处。这种知识可能导致疼痛管理更有效和更少令人上瘾的化合物。

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