成瘾的分子支撑会产生强烈的成瘾记忆

瘾相关的记忆非常强大和稳定，表明上瘾药物以突出和持久的方式重塑大脑的电路。在过去的十年中，研究人员使用了小鼠模型来解开核心常规（NAC）的细胞变化，涉及与唤醒和奖励相关的行动选择的大脑结构可能有助于与成瘾相关的行为。当NAC中的神经元重塑解释了广泛的令人上瘾行为，根据今天发表的一项研究禁止杂志。

由OliverSchlüter（帕茨堡大学，美国，美国，美国）领导的研究小组发现，可卡因诱导的地方偏好老鼠- 返回以前收到药物的地方 - 不依赖于NAC在NAC中的神经元的持久重新灌注。这一发现是朝着更好地理解细胞和分子下限的重要一步令人上瘾的行为，为发展有效治疗的发展铺平道路。

服用可卡因导致生成NAC中称为沉默突触的未成熟神经元接触。沉默突触，因为名称表示，不是非常活跃。然而，在退出药物滥用后，随着研究人员称之为，他们成熟并变得更强大或“无知”。未削减的突触导致药物退出期间的大规模NAC重新加热，并形成许多上瘾行为的基础。该过程可以解释为什么药物渴望在禁欲的第一周中经常随着时间的推移而增加。

以前的基于沉默的NAC改造的工作集中在瘾范世盾上，动物学会将活动联系起来，如将杠杆压入一个孔，就像将它们的鼻子压入一个孔中，接受药物。这种类型的学习通常被称为“操作调节”。在他们现在的研究中，Schlüter和他的同事测试了一种形式的“帕夫洛夫学习”，动物被动地学习。用可卡因注射小鼠并置于笼子的两个隔间之一中，学习将可卡因与该位置的嗅觉，感觉和外观联系起来。在取出阶段之后，测试小鼠的记忆力的药物 - 背景协会。当它们被放回两个隔室笼子时，它们宁愿居住在他们学会与感觉高的舱室里。

然后，研究人员在这个学习范式也会导致NAC的重新兴起，发现它确实如此。就像在操作调理范例一样，在取款期间形成的沉默突触并未被禁止。但是这种重新兴奋也是小鼠在退出后记住的鼠标偏好是必不可少的吗？

为了解决这个问题，研究人员使用了与影响突触无限的不同方面的突变的老鼠。他们发现老鼠记得他们接受可卡因的地方，即使在NAC中的突触未被损害。因此，虽然突触无限和NAC重塑是许多上瘾的行为，但可卡因引起的地方偏好不是其中之一。这一结果是朝着更好地理解成瘾的分子和细胞基础的重要一步。

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