一项新的研究指出了治疗失忆的潜在方法——激活痴呆症中失调的一种蛋白质

一项新的研究，在科学期刊封面上发表生物精神病学由巴塞罗那大学Neurociències研究所的卡洛斯·绍拉博士领导，揭示了海马体中关联记忆编码所必需的一种新的分子机制。在包括阿尔茨海默氏病在内的一些神经退行性疾病的早期阶段，这一大脑区域在病理上受到高度影响。

关联记忆是必要的，以便长期内存和记住情况，地方和人。这项新的研究表明，需要在海马中激活调节对神经元功能必需的基因的CRTC1的蛋白质，以便可以处理和存储关联存储器。

在以前的研究中，研究组表明，在早期疾病阶段的阿尔茨海默患者的大脑中，CRTC1被破坏。实际上，关联记忆是痴呆患者中第一种认知能力之一。新的研究表明，在发生神经变性时也发生CRTC1功能的破坏。

为了恢复CRTC1功能，研究人员使用基因治疗方法在神经变性小鼠模型的海马中的一组神经元中引入该基因的副本。已经记忆缺陷和神经病理学并用这种基因治疗方法治疗的小鼠能够记住他们过去的负面体验。收到无害治疗的老鼠并不记得这种经历，它们正常表现。Carlos Saura解释说：“这种发现的相关性是，海马的特异性神经元的激活即使在神经变性的晚期阶段也逆转记忆损失。”

该研究为研究正常和病理条件下，特别是记忆障碍的记忆加工提供了重要的分子基础。Carlos Saura博士说:“这些结果令人兴奋，因为它为临床潜在的翻译应用提供了强有力的支持，因为这种分子机制可能是逆转痴呆记忆衰退的新目标。”

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