保持皮肤癌症看看环境影响肿瘤

恶性黑色素瘤是增长最快的类型的癌症和皮肤最致命的疾病。桑德拉Iden卓越和她的团队在集群老龄研究(CECAD)科隆大学调查了周围组织的影响肿瘤细胞的形成和发展。他们的研究结果发表的实验医学杂志。

我们的皮肤周围的环境是我们最重要的障碍。每一天,对抗紫外线等威胁,机械应力或细菌和病毒。过度暴露于阳光是最大的皮肤癌的危险因素之一。而在1960年代的终生风险发展恶性黑色素瘤今天是1:6 00约1:10 0。因此,研究这种类型的癌症,只有一个好的机会如果早期诊断,治疗是很重要的。

皮肤的外层表皮,由不同的细胞类型。皮肤角化细胞形成屏障,对伤口愈合至关重要,而黑色素细胞在保护我们免受紫外线起到至关重要的作用。他们产生黑色素,可以吸收能量并将其转换成热量,防止DNA损伤。黑色素瘤起源于改变了黑色素细胞。“到目前为止,黑素瘤的研究主要集中于内在的变化肿瘤细胞或免疫系统的识别。与此同时,许多突变是知道增加的增长黑色素瘤细胞桑德拉Iden解释说:“这项研究的资深作者。“我们现在可以显示周围上皮细胞有很强的影响黑素细胞命运和肿瘤形成的早期阶段。角化细胞抑制黑色素细胞,从而降低开发一个黑素瘤的风险。”

所谓的极性蛋白,特别是Par3,在这一过程中发挥着重要的作用。他们的任务是控制细胞形状和功能。调查的科学家们使用老鼠患黑色素瘤的风险增加。这种倾向模仿人类的疾病。“我们能够具体干扰信号极性蛋白在上皮细胞周围的肿瘤。我们发现这破坏角质细胞和黑色素细胞之间的直接沟通,导致增加了肿瘤的形成和转移。”Further analyses showed that Par3 prevents the transformation of melanocytes by regulating an important molecule for cell-cell contacts, P-cadherin. "Loss of Par3 leads to increased P-cadherin-mediated binding between黑色素细胞和角化细胞,从而促进肿瘤细胞扩张和侵袭性,”桑德拉Iden补充道。

与研究人员的合作在科隆大学医院皮肤科,桑德拉Iden的团队分析了人类组织样本的皮肤癌患者。“我们收集的样本黑色素瘤的不同阶段和分析如何Par3和P-cadherin相关的表达肿瘤的生长。有趣的是,我们发现与肿瘤的进一步进展,Par3的表达减少,而交往肿瘤细胞和相邻的上皮细胞显示P-cadherin积累。此外,黑素瘤P-cadherin显示下降的高表达患者生存率与病人没有P-cadherin变化。小鼠模型的结果,因此人类样本非常一致。集体,我们展示如何影响肿瘤细胞周围的健康组织细胞,改变他们的体系结构和控制他们的易感性肿瘤形成。未来的预防、诊断和治疗方法对抗癌症,我们还应该扩大我们的观点,考虑肿瘤周围的健康组织的变化。”