研究人员发现胃癌途径并不像以前认为的那样起作用

传统观点认为，胃中分泌酸的细胞的丢失会导致最终发展为胃癌。

但在华盛顿大学医学院和圣路易斯华盛顿大学的医学院和占地癌症中心的新研究表明另有说明。研究人员发现对酸分泌物的损害细胞单枪匹马并不能启动健康的细胞进入癌前细胞 - 至少在a中鼠标模型。

他们的研究在线在线发布胃肠病学。

“我们认为，在发生之后，更容易停止癌症，所以我们的目标是找到在开始之前停止这一级联的方法，”第一个作者和博士候选人Joseph Burclaff说。但是，导致癌症的过程中的第一个步骤与我们所承担的过程不同，因此预防癌症，我们需要识别真正的罪魁祸首。“

Burclaff在Jason C. Mills，MD，博士学位，博士学教授，山西山脉博士博士博士博士。与该领域的其他科学家一样，他们很久以前就结束了胃中酸分泌细胞的损害直接导致称为细胞癌的癌前病症。但研究这种情况的小鼠模型，研究人员了解到了传统的智慧错了。

“我们认为我们已经弄清楚了这个过程，但当我们选择性地摧毁了小鼠胃中的这些酸分泌细胞时，动物并没有发展成态，”米尔斯说。

癌前过程导致成人器官中的细胞响应炎症或损伤而变化。这些变化可能有助于细胞更有效地响应特定类型的伤害。问题介绍，工厂也是发育生物学和病理学和免疫学教授，是当该过程持续多年时，它大大提高了癌症风险。

癌前病变的两个主要原因是细菌感染——尤其是与胃溃疡有关的幽门螺杆菌——和由身体自身免疫系统引起的炎症。

在这项研究中，Burclaff和Mills将一种人类基因插入小鼠胃中的酸性分泌细胞中。然后，让动物接触一种毒素人体细胞但不是小鼠细胞，他们能够杀死分泌酸的细胞而不损伤动物体内的任何其他细胞。但是，令人惊讶的是，这些老鼠并没有继续发展成癌前病变。

“我们原以为垂死的细胞可能会给其他细胞发出信号，就像一个911电话，”Burclaff说。“如果存在这样的信号，我们就可以在它导致癌症之前阻止它。但这些实验表明，如果存在这样的信号，它们一定来自其他地方。”

Burclaff和Mills现在相信，导致癌前病变的因素也可能导致分泌酸的细胞死亡。

“这些实验表明，通过不同的机制，可能会发生酸分泌细胞和元胰岛素的丧失，”米尔斯表示。“最终，原因可以是相同的，例如用H幽门螺杆菌感染，但简单地破坏或破坏细胞不足以推出这种级联。我们越可以了解其实际导致的东西癌前病变，我们就越有可能中断并防止这种连锁反应胃癌。"

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