抗细胞死亡剂是治疗多发性硬化症相关视力下降的潜在药物

根据宾夕法尼亚州Perelman医学院的研究人员，在多发性硬化症（MS）的小鼠模型中测试了在多发性硬化症（MS）的小鼠模型中产生的抗炎活性并防止了视神经中细胞的损失。基于匹兹堡的Noveome Biotherapeutics。该研究在肯尼斯·什南德勒，MD，博士学位，博士学位，博士，眼科和神经科副教授，并发表在科学报告。

该团队展示了ST266这种药剂在治疗视神经炎方面的潜力视神经并且是多发性硬化症的常见表现特征。大约一半的多发性硬化症患者都患有视神经炎，这可以导致轻度到中度的永久性失明，但很少会导致完全失明。ST266是一种刺激旁分泌信号的分子解决方案。这是细胞之间“交谈”的一种方式:一个细胞产生一种化学信号，诱导附近细胞发生变化。

“在这种情况下，我们的想法是，ST266中的许多因素不仅会与细胞受体结合，导致它们所结合的细胞发生变化，而且这些细胞会改变它们自己的分泌物，并向其他邻近的细胞提供额外的信号，因此，这种疗法本身中存在的相对少量的蛋白质就能产生效果，”Shindler说。“据我们所知，这项研究首次证明了通过鼻内给药途径治疗视神经的能力。”

当通过它们的鼻子给予MS小鼠ST266，它在30分钟内达到中枢神经系统，并且与脑的其他区域相比，在眼睛和视神经中的部分浓度下被检测到。这些发现表明，这种类型的递送可以靶向眼睛的组织，这比注射药物直接注入眼睛更容易，更痛苦，侵入性较少。

在视神经炎小鼠中，研究小组发现，ST266的早期治疗防止了视神经细胞的损伤和功能障碍，显著减少了视神经细胞的损失，抑制了视神经炎症细胞浸润。这反过来又与多发性硬化症相关视神经炎引起的脱髓鞘程度的限制有关。然而，“目前还不清楚这些效应是治疗的独立效应还是相互依赖的效应，”辛德勒说。

治疗MS小鼠的后期视神经炎表现出类似的结果，导致与未处理的基团相比改善的视觉功能。数据表明，ST266通过潜在地激活多种途径，有助于促进视神经神经元存活，包括预防细胞死亡的途径。

“这些结果特别重要，因为视网膜细胞的保存是治疗视神经炎的一个重要因素，”Shindler说。“对于能够防止视神经炎患者神经细胞轴突丧失的联合治疗方案的需求越来越大。”

目前，与MS相关的唯一急性治疗视神经炎是IV类固醇，它只会加速视力的恢复，即使没有治疗。类固醇不能防止神经损伤或永久性视力丧失。Shindler说:“ST266在临床前模型中保留视力并减少神经元损失的能力如果能应用到人类患者身上，将是一个巨大的进步。”

该研究还具有超越MS相关的视印问题的影响。“我们还对培养神经元展示了效果，表明效果可以转化为其他视神经疾病，以及其他脑神经变性疾病，”Shindler说。

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