双极障碍候选基因，在小鼠实验中验证

隶属于单人的研究人员团队在寻求双相障碍的潜在根本原因方面取得了重大突破。

由Pann-ghill Suh教授苏的研究团队在Unist on Pann-ghill Suh进行了一项研究表明细胞蛋白磷脂酶Cγ1（PLCγ1）可能是对双相情感障碍的新有前景候选基因，也称为躁狂抑郁症。

该研究由期刊发布分子精神病学概述了2017年1月31日的调查结果。调查结果提供了证据，即PLCγ1对于突触功能和可塑性至关重要，并且从前脑中丧失PLCγ1导致躁狂的行为。这种突破预计将广泛用于研究与双相障碍相关的躁狂症症状的研究。

PLCγ1曾被提出为a候选基因对于先前研究的双相障碍。然而，目前尚不清楚PLCγ1如何在Neron-to-Neuron信号中发挥作用以及如何与精神疾病有关，如双相障碍。

在研究中，SUH教授和他的团队创造了Feebrain特异性PLCγ1缺乏小鼠，并观察了这种鼠标的大脑突触发生了什么。Synapse是从末端传输信号的神经元的一部分。

为了测试大脑中PLCγ1功能障碍是否有助于发育神经精神障碍，研究团队产生的小鼠模型，缺乏前脑中的PLCγ1，研究了小鼠模型中的突触和神经元变化。

研究小组报告说，具有PLCγ1的前脑选择性缺失的小鼠也表现出躁狂的行为，以及抑制速度和BDNF依赖性突触可塑性的缺陷。

这导致前脑电路中的兴奋性和抑制突触传递之间的不平衡，导致双相障碍的行为异常和躁狂事件。在给出了双相障碍的药物治疗后，这些症状被缓解。

“在大脑中，兴奋性突触和抑制突触在一起工作，保持适当的神经传递持平，”苏教授说。“我们的研究表明，这两者之间的不平衡是各种神经精神疾病的主要原因和双相障碍患者海马观察到的枸杞子功能障碍。”

根据研究团队，缺乏PLCγ1蛋白的抑制突触在兴奋性神经元中不能正常工作。这是由于BDNF信号不当，这对于突触形成至关重要。这导致了不平衡的兴奋性突触和抑制突触，并引起精神疾病，如双相障碍。

“经过10年的研究，我们终于揭示了PLCγ1蛋白在发作中发挥着重要作用躁郁症“苏教授说。”我们的发现提供了证据，证明PLCγ1对于突触功能和可塑性至关重要，并且从前脑中丧失PLCγ1导致躁狂的行为。“

---

---