展望未来理解什么使乳腺癌肿瘤细胞扩散

理解什么使乳腺癌扩散,研究人员正在看着它住在哪里——不只是原来的乳房,但其新的家在那里落户在其他器官。发生了什么在转移性小众迁移癌细胞生长在哪里?

一项新的研究从密歇根大学综合癌症中心的研究人员识别蛋白质的微环境,促进乳房的传播癌症细胞。这是一个著名的一部分家族的受体,酪氨酸激酶受体,与许多类型的癌症和正在开发的有前途的抑制剂。

“转移肿瘤微环境的作用被瓦解,“塞丽娜说克利,医学博士哈罗德·a . Oberman密歇根大学病理学教授医学。“如果我们能了解这些机制,我们可以找到方法来抑制和防止转移。”

乳腺癌扩散到遥远的网站在约20%的病人体内。研究人员希望停止这种传播或中和其影响一旦蔓延将改善生存。

在发表的一项研究细胞的报道,克利和她的同事们将组织样本从病人,直接从转移性乳腺癌研究周围的细胞病变,这些肿瘤迁移设置的地方。有一大堆癌症细胞的微环境,包括免疫细胞、血管和间充质干细胞。

研究人员发现在特定活动所示的间充质干细胞cells-progenitor细胞培养生长影响肿瘤转移。的研究小组发现DDR2,胶原蛋白受体酪氨酸激酶,就像魔笛:它为路,哄骗乳腺癌细胞传播,刺激信号增加癌细胞的生长。

当DDR2存在于细胞,研究人员可以看到有序和高效的肿瘤细胞迁移,间充质干细胞和胶原蛋白排列整齐转移。DDR2从细胞中删除时,癌症细胞和胶原蛋白在混乱,导致迁移和转移更少。

然后研究了老鼠的DDR2不足。这些老鼠转移较少,没有形成有序排列的细胞的迹象。

“我们的发现DDR2介导间充质干细胞和癌细胞之间的通信,”克利说,谁是乳腺癌病理项目主任密歇根大学综合癌症中心。“当我们在间充质干细胞抑制这种受体,这技巧癌细胞。细胞不一致,他们不迁移,他们不转移效率。这说明一个可能的治疗目标。”

虽然抑制剂DDR2不可用,对其他酪氨酸激酶抑制剂已经开发出来,如HER2和表皮生长因子受体,这表明DDR2是药物开发一个适合的目标。

研究人员继续研究当DDR2被激活乳腺癌细胞和它如何促进转移。

“我们的目标是识别中断的一种方式乳腺癌转移增长和侵袭性,以防止形成转移或者让他们当他们发展。微环境是一个富裕的机会更好地理解为什么癌症通过并开始攻击这一过程,”克利说。

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