癌细胞劫持健康的细胞，帮助他们传播到其他器官

两种蛋白质之间的相互作用使癌细胞能够利用健康细胞的物理力开始蔓延到身体的其他部位。

来自伦敦弗朗西斯克里克研究所的研究人员和加泰罗尼亚的加泰罗尼亚生物工程研究所（IBEC）在巴塞罗那公布自然细胞生物学。

癌细胞从原来的肿瘤中分离出来，在身体的其他器官或组织中形成新的肿瘤的过程被称为转移，癌症患者的大部分死亡都是由转移造成的。

许多癌症最初具有非常有限的能力，可以侵入它们周围的组织。但随着时间的推移，他们发现这样做的机制，增加了癌症的侵略性。

英国和西班牙的研究小组发现了癌细胞逃脱肿瘤并促进转移的机制。他们透露,肿瘤细胞可以重新编程他们健康的邻居，将它们从肿瘤中拖出并进入其他组织。

这次“绑架”的受害者是成纤维细胞，一种负责细胞合成和组织的细胞类型细胞外基质-细胞驻留的支架，帮助身体组织形成结构。

“成纤维细胞是维护健康组织的专业人员，能够在组织中创造通道，让其通过，”IBEC的安娜·拉伯纳迪(Anna Labernadie)说，她是该研究的第一作者。“当我们受伤时，它们利用这种能力来修复组织。”

由IBEC的Xavier Trepat和克里克的Erik Sahai领导的研究人员表明，癌细胞利用成纤维细胞的流动性逃离肿瘤，并在组织中移动。周围的肿瘤或基质修饰成纤维细胞，并利用它们侵入其他组织。从这一点开始，成纤维细胞开始为癌细胞通过肿瘤周围的细胞外基质追踪它们的路径。

科学家们现在已经证明，成纤维细胞不仅在基质之外形成通道，而且会施加体力将癌细胞拖过这些通道，促进对健康细胞的侵袭组织。

拉伯纳迪说:“这就像一列火车:成纤维细胞是火车头，癌细胞是马车。”

该小组能够识别癌细胞粘在成纤维细胞上并一起移动的机制。这是两种不同蛋白质之间的相互作用，一种位于癌细胞称为e-cadherin，另一个在成纤维细胞表面表达，称为n-cadherin。

“这些蛋白质是纳米级钩子，使细胞能够加入在一起，”IBEC的Xavier Trepat说。“直到现在，我们对这种互动很少知道。

研究人员使用从肺癌和皮肤癌患者获得的细胞和组织。“我们在非常不同的肿瘤中鉴定了这种机制，这表明它可能是普遍的，”Xavier强调。“由于患有癌症转移的患者的预后不良，鉴定促进肿瘤增长的机制可以帮助我们找到阻止它的方法。”

本文，机械活性异质型E-CADHERIN / N-CADHERIN粘附能够使成纤维细胞驱动癌细胞侵袭，在自然细胞生物学中公布。

---

---