细胞膜循环失败可能是帕金森氏症的诱因之一
在早发性帕金森病患者中发现的一种基因突变已被用于创建该疾病的小鼠模型。这一进展进一步证明，至少在一部分患者中，神经退行性疾病可能是由于神经元无法有效回收储存和运输神经递质的膜。
耶鲁大学的彼得罗·德·卡米利(Pietro De Camilli)是霍华德·休斯医学研究所(Howard Hughes Medical Institute)的研究员，也是神经科学和细胞生物学教授。他领导的一个团队想要评估6名在20多岁和30多岁患上帕金森症的患者身上发现的突触雅素1基因突变的影响。由德卡米利实验室成员曹眠(Mian Cao)领导的这项工作，在小鼠身上重现了患者的突变，这些小鼠出现了运动问题和癫痫，与帕金森症患者的神经问题类似。
Synaptojanin 1在神经递质被释放到神经元之间的连接处后，在细胞内神经递质包的重组中起着关键作用。这个过程被称为内吞作用，对神经系统的基本功能至关重要。然而，在与帕金森病有关的脑回路神经元中观察到缺陷。
De Camilli说:“令人惊讶的是，与帕金森症有关的几个基因似乎直接或间接地与内吞功能有关。”这项研究发表在2月22日的杂志上神经元．
更多信息:曹冕等。Synaptojanin 1的Parkinson囊结构域突变损害突触网格蛋白的脱壳，并引发多巴胺能轴突的营养不良变化神经元(2017)。DOI: 10.1016 / j.neuron.2017.01.019
期刊信息:
神经元
所提供的耶鲁大学
引用:细胞膜循环失败可能是帕金森氏症的触发因素(2017,2月23日)，2023年2月26日从//www.puressens.com/news/2017-02-failure-recycling-cellular-membrane-trigger.html检索
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