炎症性疾病触发显示
![From L-R: Dr James Vince, Dr Lisa Lindqvist and Dr Kate Lawlor led research that showed interleukin-1 beta (IL-1) triggers inflammation during necroptosis. Credit: Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research 炎症性疾病触发显示](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2017/2-inflammatory.jpg)
研究所的科学家揭示了垂死细胞释放的有效炎症分子在坏死过程中触发炎症,这是一种与炎性疾病有关的细胞死亡形式。
该发现可能导致针对被调查的分子作为治疗的新药物和现有药物炎症性疾病,例如牛皮癣和炎症性肠病。
Lisa Lindqvist博士,Kate Lawlor博士,James Vince博士和博士学位学生Stephanie Conos LED研究,展示了Interleukin-1 Beta(IL-1)触发器炎在坏死性期间细胞死亡。
坏死性对于保护我们免受感染,通过“为更大的好处”牺牲感染或患病的细胞来保护感染很重要。
然而,坏死性可能会变得不当或过度激活,从而触发炎症,从而导致炎症性疾病。
Lindqvist博士说,这一发现挑战了长期以来的教条,即坏死症引发的炎症是死细胞碎片的副产品。Lindqvist博士说:“我们的研究表明,在坏死性细胞中,垂死的细胞释放了IL-1,这是一种有效的炎症信号。”
“既然我们已经发现IL-1是与坏死性相关的炎症的“根”,我们推测靶向该分子可能是治疗炎症性疾病的有效方法。”
未来的治疗
研究结果表明,靶向IL-1可以抑制与多种炎症性疾病有关的炎症,包括多发性硬化症,缺血 - 再灌注损伤,动脉粥样硬化,肝病,胰腺炎,牛皮癣,炎症性肠病和感染性疾病。
Lindqvist博士说:“我们的研究表明,阻止IL-1的现有药物可能有助于治疗这些疾病。”
“我们还在探索如何在坏死过程中向IL-1发出信号,以便我们可以创建新药来停止其释放并减少炎症以治疗炎症性疾病。”
研究结果发表在杂志上美国国家科学院论文集。
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