研究人员发现了衰老和致命肺部疾病之间的联系

梅奥诊所(Mayo Clinic)的一项研究显示，衰老生物学与特发性肺纤维化有关。特发性肺纤维化是一种损害肺功能、导致呼吸短促、疲劳、生活质量下降，并最终导致死亡的疾病。研究人员认为，这些发现，出现在今天自然通讯是治疗特发性肺纤维化患者的下一步。

“特发性肺纤维化“这是一种鲜为人知的疾病，其影响是毁灭性的，”内森·勒布拉瑟博士说，他是健康老龄化和独立生活项目主任，梅奥诊所罗伯特和阿琳科god中心老龄化和该研究的资深作者。“个人特发性肺纤维化表达难以完成日常活动。目前没有有效的治疗方案，这种疾病会导致健康寿命和寿命的急剧缩短，确诊后的预期寿命为3至5年。”

勒布拉瑟博士和他的团队包括梅奥诊所(Mayo Clinic)几个部门的专家，以及纽卡斯尔大学(Newcastle University)老龄化研究所(Institute for Ageing)和斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)的专家肺组织健康人以及轻度、中度和重度特发性肺纤维化患者的肺组织。这些组织样本来自美国国家卫生研究院(NIH)下属的国家心脏、肺和血液研究所的一个资源项目——肺组织研究联盟。研究人员发现，在特发性肺纤维化患者中，细胞衰老的标记物(一种由细胞损伤引发并与衰老相关的过程)更高，衰老细胞负担随着疾病的进展而增加。然后，他们证明了衰老细胞分泌的因子可以驱动炎症、异常组织重塑和纤维化，而这些是特发性肺纤维化的标志。

LeBrasseur博士实验室的博士后研究员Marissa Schafer博士解释说:“我们发现，衰老细胞在特发性肺纤维化肺中积累，是驱动纤维化激活的多种因素的一个有效来源。”

LeBrasseur博士说，这些发现代表了他们对特发性肺纤维化的看法发生了概念上的转变。到目前为止，研究工作主要集中在了解导致特发性肺纤维化的独特因素上。在这里，我们正在考虑是否生物学老化加速在这种侵略性疾病。我们发现，衰老细胞普遍存在，它们会分泌有毒分子，影响在该环境下的健康细胞，并在本质上促进组织纤维化。"

研究人员利用他们对人类肺组织的研究结果，然后在老鼠身上复制了这一过程。他们发现，与人类非常相似，具有特发性肺纤维化临床特征的小鼠也表现出衰老细胞数量的增加。研究人员使用了一种可使衰老细胞自毁的基因模型，以及一种由达沙替尼和槲皮素组成的药物组合，这种药物在梅奥诊所(Mayo Clinic)之前进行的研究中被证明可以消除衰老细胞。结果表明，清除不健康小鼠的衰老细胞可改善小鼠的衰老措施肺功能还有身体健康，比如在跑步机上的锻炼能力。

虽然需要进一步研究，但DRS。lebrasseur和Schafer希望靶向衰老细胞可能是患有特发性肺纤维化的个体的可行治疗选择。

LeBrasseur博士说:“衰老中心先前的工作已经在许多模型中显示出衰老细胞如何促进衰老和衰老相关的条件。”“我们正在探索是否有抗衰老药物，或者选择性杀伤药物衰老细胞，可用于治疗老年相关疾病，包括特发性肺纤维化。我们需要更多的研究来验证这一点，我们的目标是快速从发现到转化到应用，并最终满足患者未满足的需求。”

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