药物可以改善小鼠肥胖相关基因的表达

肥胖通常会导致胰岛素抵抗，这是2型糖尿病的一个特征。抗糖尿病药物罗格列酮通过靶向PPARγ来对抗糖尿病患者的胰岛素抵抗，PPARγ是一种核受体，可以感知激素和其他分子，帮助调节基因表达。罗格列酮逆转胰岛素抵抗的能力尚不完全清楚，但先前的研究表明，它对脂肪细胞的作用是治疗成功的关键驱动因素。

宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的米奇·拉扎尔领导的研究研究了罗格列酮治疗是如何改变基因表达的脂肪细胞来自一组肥胖倾向的小鼠(B6小鼠)，这些小鼠被喂食高脂肪饮食。

在本周发表在江森自控，研究人员表明，尽管肥胖的发展与显著的基因表达在内脏脂肪在这些小鼠中，罗格列酮治疗对这些变化几乎没有影响。

相反，是药物的影响皮下脂肪特别是增加与棕色脂肪相关基因的表达，棕色脂肪是一种代谢活跃类型的脂肪，其特征是关键基因Ucp1．

与B6小鼠相比，129只抗肥胖小鼠显示出更高的Ucp1表达。B6与129小鼠杂交表现出偏表达Ucp1基因来源于129号亲本，这表明Ucp1可能在易肥胖的B6品系中存在缺陷。在B6/129杂交小鼠中，罗格列酮消除了这种偏倚，恢复了B6亲本的表达水平Ucp1基因。

这些发现表明，环境的改变，包括药物治疗，可能能够逆转一些与肥胖相关的基因改变。

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