肥胖会重组肌肉干细胞

肥胖与降低的肌肉质量和代谢受损有关。根据瑞典伦敦德大学的新研究，影响新肌细胞的形成的表观遗传变化可能是贡献因素。

在一项新的研究中，博士生Cajsa Davegårdh研究了肥胖和非肥胖的肌肉干细胞中所谓的DNA甲基化肥胖的人。DNA甲基化是一个表观遗传过程，在这个过程中，小分子——甲基群——被添加到基因中，并微调基因的活动，就像一个调光开关。

通过比较DNA甲基化在不成熟和成熟中肌细胞来自健康个体，CajsaDavegårdh发现实际的甲基化程度对此产生了重大影响成熟过程。

“改变其遗传表达的许多基因也改变了在发展到成熟的肌肉细胞期间的甲基化程度，这表明了一个连接”。

一个促炎基因，IL-32，在成熟过程和完全发育的肌肉细胞的胰岛素敏感性方面被证明是特别重要的。胰岛素敏感性受损在肥胖患者中很常见，也是2型糖尿病的一个危险因素。

CajsaDavegårdh说：“通过减少基因表达，肌肉的胰岛素敏感性增加了”。

这些发现被小鼠实验证实。

苗条和肥胖个体之间的差异

Cajsa Davegårdh然后比较了肥胖个体(BMI超过30)和正常体重个体肌肉干细胞DNA甲基化的差异。她发现，部分不同的基因在成熟过程中受到调控，与非肥胖者相比，肥胖者的甲基化变化明显更常见。

“我们相信在肥胖的个人中肌肉干细胞已经被重新编程，这可能部分解释了为什么肥胖者的肌肉细胞减少了胰岛素敏感性CajsaDavegårdh说，在他们成熟后较低的新陈代谢。

然而，原因和效果 - 即甲基化是由肥胖或甲基化引起的，从而增加肥胖的风险 - 迄今无法解释。

“它们可能还有保护功能。此外，我们也不知道减肥后会发生什么——甲基化是否会恢复。这将是有趣的后续。”

---

---