团队识别激素和抗肥胖药物所需的离子通道抑制进食

UT Southwestern Medical Center研究人员已经确定了脑细胞所需的离子通道，以抑制激素瘦蛋白或抗肥胖药物洛氏素抑制饮食行为。

离子通道是神经元表面上的隧道形通道，通过该通道通过该通道穿过该通道，通过该通道，带电粒子或离子可以进出细胞。

关于这种脑代谢关系的更深入了解，有一天会导致对肥胖或糖尿病的新的，更好的有针对性的治疗方法，据领先作者Kevin Williams博士，Ut Southwestern和该研究高级作者的助理教授，最近出版细胞报告。

威廉姆斯博士说：“我们发现由TRPC5组成的离子通道（瞬态受体潜在阳离子5）蛋白质亚基所需的基础代谢和体重。”

在小鼠研究中，TRPC5的丧失引起的脑中的神经细胞类型称为POMC神经元，对瘦素或洛根氏菌素无响应，导致体重增加随时间。该研究表明，洛根柳素对TRPC5的小鼠缺乏血糖水平的通常有益效果。

“作为研究人员，我们正试图了解细胞和分子机制这有助于变化体重和血糖平衡。有可能是这样的离子通道威廉姆斯博士说，有一天可以直接针对治疗饮食和血糖平衡的治疗。

Leptin和Lorcaserin通过与坐在丘脑神经元表面的不同类型的受体结合丘脑神经元的不同类型的大脑的饮食和其他方面发挥作用，这有助于治理代谢和其他非自愿身体功能，如呼吸和呼吸睡眠。当TRPC蛋白聚集在一起形成通道或管状结构时，形成离子通道也在POMC神经元的表面上。

虽然瘦素和洛氏柳蛋白与不同的受体结合，但是粘合是无效的，除非附近的TRPC5离子通道打开以允许离子通过细胞中的通过。

研究人员进行了实验，比较正常小鼠和小鼠遗传无法制造TRPC5。能量平衡，饮食行为测量活动水平。研究人员发现，POMC神经元中的TRPC5缺乏足以阻断瘦素和洛氏菌蛋白的常见食欲抑制作用。缺乏TRPC5似乎似乎对瘦素和洛氏菌素的电生理学反应钝了。

该研究有助于解释先前由UT Southwestern和其他地方的研究人员制造的一些有趣的观察。研究TRPC系列中的七种蛋白质，在POMC神经元中确定了TRPC1，TRPC4和TRPC5（以及较小程度的TRPC6和TRPC7）。据博士说，虽然这些TRPC家族成员可以形成离子通道，但TRPC5蛋白特别是调节代谢的影响或相对重要性。此外，他加入了响应于瘦素或洛氏菌素的受体激活而抑制的分子机制尚不清楚。

“我们的结果链接TRPC5亚基在大脑中瘦素- 依赖神经活动的依赖变化以及能量平衡威廉姆斯博士说，饮食行为和血糖水平。

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