骨源激素抑制小鼠食欲

根据由哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员进行的小鼠研究，骨细胞分泌的激素可以抑制食欲。激素称为脂质蛋白在脑中的神经元上，以前与食欲抑制有关的大脑。该研究结果揭示了一种以前未知的调节身体能量平衡的机制，可能导致新的靶向治疗肥胖，2型糖尿病和其他代谢障碍。

该研究今天在线在线在线发布自然。

“近年来，在患有COMC和其他地方的研究表明，骨骼是内分泌器官，产生影响脑发育，葡萄糖平衡，肾功能和男性生育的激素，”生理学和生理学教授博士学位的研究领袖Stavroula Kousteni说CUMC的细胞生物物理学（在医学中）。“我们的研究结果为此列表添加了骨激素的关键新功能 -食欲抑制- 可打开完全新的方法来治疗代谢障碍。“

2007年，由Gerard Karsenty，MD，博士，Paul A.遗传和发展教授的AUMC团队，以及医学遗传学和医学教授，以及遗传学和发展部的主席，是第一个发现骨骼的遗传和发展通过释放叫做骨钙素的激素来调节能量代谢的内分泌器官。“我们假设有额外的骨激素调节代谢，因为其他影响代谢的内分泌器官通常通过多个激素来通过多种激素进行调节，”克斯滕蒂博士说。

第二个激素的第一个线索在2010年来到2010年，当KOSTENI博士发现禁用在小鼠成骨细胞中称为FOXO1的基因（骨形成细胞）导致小鼠少吃并改善它们的葡萄糖平衡。“由于骨蛋白不调节食欲，我们知道这一过程中必须参与第二个骨激素，”KOSTENI博士说。

在目前的研究中，CUMC研究人员证明FOXO1缺陷的成骨细胞表达异常高量的蛋白质，称为脂素蛋白2.脂肪甘油蛋白2预先认为主要被脂肪细胞（脂肪细胞）分泌并有助于肥胖。但研究人员显示，使用不能在其脂肪细胞或成骨细胞中产生脂素的小鼠，这种脂素素2主要被成骨细胞分泌并减少食欲和重量。

由于缺乏瘦素受体和瘦素信号传导，Lipocalin 2也影响了正常重量小鼠和肥胖的小鼠的食欲和重量。在两种小鼠的两种类型中，脂素2抑制食欲，改善了整体代谢，减少了体重。

KOSSTENI博士和她的团队也发现Lipocalin 2穿过血脑屏障。在脑中，蛋白质在下丘脑中结合并激活Melanocortin 4受体（MC4R）神经元，所述丘脑区域调节食欲的主要脑区。已知MC4R神经元参与触发食欲抑制。

“希望是脂蛋白2可能对人类产生相同的效果，并且我们的研究结果可以转化为肥胖和其他代谢障碍的疗法的发展，”KOSSTENI博士说。

人类的初步调查结果令人鼓舞。在分析2型糖尿病患者的患者中，研究人员发现，脂肪甘油蛋白2的血液水平与体重和血液A1C水平相反，血糖的长期措施。“换句话说，脂蛋白2水平更高的患者较低体重KOSSTENI博士说，更好的葡萄糖余额。

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