卷烟烟雾润肺的自我愈合

来自香烟的烟雾阻断肺中的自我愈合过程，因此可以导致慢性阻塞性肺病（COPD）。亥姆霍兹ZentrumMünchen的研究人员，德国肺部研究中心（DZL）和国际同事们举行了这个美国呼吸系统杂志CHINESS。

咳嗽，支气管炎和呼吸困难 - 这些是COPD的典型表现。确切的数字不可用，但估计认为，德国40岁以上的成年人占该疾病的十达成年人。专家每年估计近60亿欧元的疾病的国家经济成本。世界各地的科学家正在试图发现疾病如何发展以及可以使生物调整如何阻止它。

一种方法涉及肺自然自愈，不再在COPD中进行。“在健康的患者中，所谓的Wnt /β-catenin信号传导途径是肺的稳态。直到现在，目前尚不清楚为什么它在患有COPD的患者中沉默，”博士解释说：MelaniekönigshoffHelmholtzZentrumMünchen综合气动中心（CPC）的肺部修复和再生（LRR）研究单位。她和她的团队在过去几年中花了这个问题在ERC启动授权的框架中解决了这个问题，并发现了一个毛躁的分子之一 - 毛躁4 - 游戏中的一个重要作用。

“Frizzled 4是坐在表面的受体分子肺细胞，它通过Wnt / beta-catenin调节他们的自我更新，“首先作者Wioletta skronska-wasek，Lrr博士候选者解释道。”然而，如果细胞暴露在香烟烟雾中，则来自表面和细胞生长的细胞消失停止。“

在细胞培养中成功逆转

目前研究的起点是团队的观察肺组织COPD患者，特别是吸烟者的患者，比在非吸烟者中毛毡4个受体显着较少。“在下一步中，我们能够在细胞培养和模型系统中证明，抑制细胞上的毛毡4信号，导致Wnt /β-连环蛋白活动减少，从而减少伤口愈合和修复能力，”Ali博士ÖnderYildirim，肺中烟雾烟雾效果专家。他是赫尔默尔兹ZentrumMünchen的肺生物学研究所的一团领导者，也参加了该研究。作者另外认识到没有受体，丧失某些蛋白质对肺组织（包括弹性蛋白，菲比林和IGF1）和肺的弹性来说都很重要，允许患者呼吸。

为了确认他们的结果，科学家在细胞培养试验中人为地增加了细胞培养测试中的4个水平，以刺激其生产。Frizzled 4的增加重新激活了阻塞的修复过程，并导致了许​​多先前减少的蛋白质的产生。“毛躁4个受体的激活可以恢复WNT /β-连环蛋白信号传导途径，从而导致肺部修复，”MelanieKönigshoff解释。这是进一步研究的令人兴奋的起点，这可能为COPD患者开发新的疗法。

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