研究人员专注于细胞膜开发阿尔茨海默氏症的治疗方法

薄的部分神经元的细胞膜是特别容易受到一种蛋白质,这种蛋白质收集在阿尔茨海默氏症患者的大脑,根据密歇根大学的研究员。

发现可以打开一个大道开发治疗阿尔茨海默氏症,在细胞内的工作膜。

淀粉样β蛋白的蛋白质积聚在阿尔茨海默氏症患者的大脑,最终聚合成粘团叫做斑块表面的神经元。密歇根大学课堂当中研究员Ayyalusamy Ramamoorthy, Robert w .帕里大学化学和生物物理学教授发现,薄的部分神经元膜给淀粉样β蛋白接入点,允许蛋白质穿刺和杀死这些细胞,破坏患者的能力和保持记忆。这种累积也涉及疾病如亨廷顿氏舞蹈病和2型糖尿病。

这些薄点是由脂肪酸链短而厚的部分膜脂肪酸组成的长链。研究小组认为,脂肪的形成与短chains-caused老化或其他生理意味着导致老年痴呆症可以促进细胞死亡从淀粉样β蛋白的积累。

“我们试图了解细胞膜的成分和理化性质的脂质膜会影响淀粉样β蛋白的聚合各种生物物理技术,”Ramamoorthy说。“细胞膜的厚度是非常重要的不仅对阿尔茨海默病,而且对糖尿病和其他体内疾病。”

不同的小组调查了三种类型的脂质厚度。组成的厚膜脂质脂肪酸链长似乎吸引和促进斑块的增长。薄膜行动有时像一个脂质,有时像一个洗涤剂,Ramamoorthy说。

研究人员发现,detergent-like脂肪酸链与斑块,斑块可以穿透细胞膜。phosphorus-31核磁共振技术,可以揭示原子级别的细节在影响类似于医生使用MRI机器会在人体组织,允许研究人员研究淀粉样β蛋白在薄膜分散的集合细胞膜。

这项研究是在所谓的磷脂双分子层,由两层脂质。这些层是由疏水、疏水性、亲水性,或亲水阶段,类似于油和水的混合物。这在神经元细胞膜脂质双分子层复制了发现。测量淀粉样β蛋白的毒性,研究人员利用神经元细胞。

“许多其他实验室正在研究淀粉样蛋白小分子抑制的解决方案,但是我们在做膜的环境。从我们的研究很清楚,细胞膜是淀粉样β蛋白的热点变得疯狂,“Ramamoorthy说。“细胞膜绝对不是像一个生物活动而咖啡过滤器,过滤器,这是大量的生物行为发生的地方。”

目前,Ramamoorthy团队筛选小分子化合物库,可以在一个人的目标淀粉样β蛋白的聚集细胞膜。

“这些发现可以发展潜力的重要化合物处理老龄化带来的疾病,”他说。