“好”细菌是潜在的解决方案不发炎的肠道疾病

有益的细菌可能有助于扭转周期的关键的肠道炎症在某些炎症性肠病、北卡罗莱纳大学Lineberger综合癌症中心研究人员发现。

在杂志上发表的一项研究自然免疫学,研究人员由珍妮P.Y. Ting博士Lineberger成员和遗传学的威廉·r·凯南Jr .)特聘教授,描述炎症可以肆无忌惮的在缺乏某些炎症抑制剂称为NLRP12。在一个有害的反馈回路,这种炎症可以打乱的平衡细菌生活在肠道-社区的一部分微生物在人体微生物组。他们发现在临床前模型,某些类型的“坏”细菌更丰富,虽然有低水平的错误没有NLRP12有益。导致更多的炎症模型。

但研究人员发现,增加的一种有益的细菌通常生长在肠道可以帮助结束这个周期,暗示治疗炎症性肠病的新方法。

“在这一点上我们没有有限的治疗方案和治疗的人炎症性肠病说:“贾斯汀·e·威尔逊博士研究助理教授在北卡罗来纳大学医学院的遗传学和co-first研究》一书的作者。“这些疾病可以真的困难,影响患者的生活质量和他们的财务状况。我们建议一个可能的简单修复的人有一个特定的疾病签名。”

两种最常见的炎症性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎,影响估计有160万人在美国,根据美国的克罗恩氏和结肠炎基金会。他们会导致腹泻、疲劳和腹部绞痛。患有溃疡性结肠炎和克罗恩病涉及结肠结肠或直肠癌症的风险更高。科学家们知道,这些疾病包括免疫系统的异常反应的食物,肠道细菌或其他材料。

UNC Lineberger研究人员发现一个关键的角色在一定NLRP12蛋白在调控炎症在这些疾病。

NLRP12已经知道抑制炎症信号,防止过度的免疫反应。但分析发现了低水平的NLRP12双胞胎溃疡性结肠炎没有疾病,但不是成对的双胞胎。缺少这种蛋白在小鼠模型,他们发现更高层次的结肠炎症的发生。

在缺乏这种蛋白质的情况下,他们也看到的变化类型的细菌生活在肠道,暗示作用的蛋白质保持肠道菌群平衡,防止炎症。

“我们发现这些老鼠不仅失踪NLRP12,但是他们有一个完全不同的肠道细菌组成的,组成更促炎症,”威尔逊说。

有低水平的“保护”,或者像Lachnospiraceae友好的菌株,和更高水平的细菌可以帮助驱动炎症,像Erysipelotrichaceae。

患者炎性肠道疾病有一个类似的微生物的形象。

“NLRP12检查点的免疫系统——它检查炎症的程度,”梁Chen说Ting实验室的博士生和其他co-first作者在纸上。“如果你失踪,然后是过度结肠炎症,导致疾病。但它不只是NLRP12缺失的情况下,这也是这种蛋白质之间的相互作用与肠道细菌。”

扭转这种消极的循环,他们发现他们可以添加更多的所谓的“友好”的细菌或使用治疗目标炎症信号。他们相信他们的发现可能导致治疗炎性肠道疾病患者与减少NLRP12表达式。

“你可以目标NLRP12的下游炎症的抗炎药物,或你可以给动物喂食特定细菌的好处,它引起一个转变,不太容易受到疾病,”威尔逊说。“我们可能屏幕人NLRP12表达降低,这个细菌或签名。这会是一个相对简单的解决这个签名的人的疾病?至少,它似乎是在动物”。

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