研究人员发现机制触发前列腺癌传播到骨骼

华盛顿州立大学研究员已经发现，前列腺癌细胞劫持身体的骨骼维护，促进骨癌的蔓延，患者在大约90％的前列腺癌症的死亡。与Cedars-Sinai医疗中心和其他地方的同事一起工作，杰森吴发现该过程似乎响应某些抗抑郁药中的相同药物。调查结果出现在日志中癌细胞。

“我们的调查结果提供了追求这些”旧“抗抑郁药物的新用途，以利用转移症状和症状的后期前列腺癌患者，”WSU Spokane药房助理教授吴说。

酶激活骨劣化

将人类前列腺癌细胞系引入​​小鼠，吴和他的同事们看到了一个特定的酶被称为Maoa激活一个级联信号，使肿瘤细胞更容易入侵和生长骨。通常，骨骼由叫做成骨细胞的细胞构建，并在生长期间重新吸收，并被称为骨粒细胞的细胞愈合。但是毛泽酶触发了三种蛋白质，可增强破坏性疏松骨糖的功能。

“癌细胞可以特别激活骨细胞的骨质降解，”吴说。“我们所观察到的实验现象实际上比新的骨骼形成更多的骨破坏。”

他说，研究人员在小鼠中使用了几种人类癌症系列，结果一致。

“当我们在前列腺中降低这种酶表达时癌细胞，我们发现了较低的前列腺癌骨转移，“他说。”另一方面，如果我们过度抑制这种酶前列腺癌细胞，我们发现增加了骨转移在老鼠。“

抗抑郁药物抑制酶

研究人员使用称为Clorgyline的药物来抑制MaoA酶的活性;该药物扰乱了导致癌细胞侵袭和增殖的信号系统。在临床上使用类似的药物作为抗抑郁药，作者写入，并正在研究临床环境中对肿瘤的影响。

“肯定的是，没有报告较低的临床研究前列腺癌吴某说，在目前正在服用抗抑郁药的人。“我们的研究提供了在终极临床应用前调整毛泽抑制剂的制剂，剂量和递送路径的进一步调查的小鼠的有前途的结果。”

该研究是与WSU的大挑战保持一致，主要举措旨在掌握大型社会问题。它与持续的健康挑战及其改变疾病课程的主题尤为重要。

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